Железодефицитная анемия у детей: лечение и профилактика

Железодефицитная анемия

За сутки в организм ребенка должно поступать 0,5-1,2 мг железа. С момента пубертата, когда по своим весовым параметрам ребенок стремительно догоняет взрослых,– 2 мг для юношей и 4 мг для менструируюших девушек. Из пищи всасываться за сутки может максимально 2 мг железа (10-15% от полученного с пищей). Примерно от одного до полутора граммов железа может содержаться в депо.Таким образом, вопрос с поступлением железа нужно разбить по возрастам.

К этой категории могут относиться острые и хронические кровотечения. За исключением массивных, возникших в результате травмы кровопотерь, не всякое кровотечение может приводить к анемизации.

Если ребенок разбил губу, оцарапался или даже порезал палец, с большой долей вероятности запас железа в депо позволит ему компенсироваться и избежать анемии. Более значимыми должны быть хронические кровопотери, например, при мелких кровоизлияниях в кишечнике:

  • на фоне бактериальных кишечных инфекций,
  • диеты,
  • ранним введением коровьего молока,
  • трещин анальной области,
  • неспецифического язвенного колита,
  • при язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки.

Особенно это значимо для детей, угрожаемых по анемии:

  • с недостатком поступления железа,
  • недоношенных,
  • детей от рождения до введения прикорма мясом.

Феррогематоген

Гельминтозы могут приводить к повреждениям слизистой кишечника и мелким хроническим кровотечениям. Анкилостомы, некаторы, власоглавы напрямую питаются кровью из кишечной стенки. Аскариды и их личинки вызывают механические повреждения слизистой.

Отдельного внимания заслуживают девочки с начала менструальных кровотечений. Они требуют назначения препаратов железа на весь период кровотечений в лечебной дозировке в качестве первичной профилактики анемии.

Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

  • 2/3 приходится на гемоглобин;
  • на запасы в печени, селезенке и костном мозге в виде гемосидерина — 1 г;
  • на транспортную форму (сывороточное железо) — 30,4 ммоль/л;
  • на дыхательный фермент цитохромоксидазу — 0,3 г.

Накопление начинается во внутриутробном периоде. Плод забирает часть железа у материнского организма. Анемия матери опасна для формирования и закладки внутренних органов у ребенка. А после рождения малыш должен получать его только с пищей.

Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений.

  • В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество.

От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Если речь идет о скрытом дефиците железа, выявляемом по данным биохимического анализа (при этом уровень гемоглобина у ребенка до года не ниже 105-110г/л, а у ребенка старшее этого возраста не ниже 100-105г/л), то на фоне коррекции витаминного дефицита и обменных нарушений с помощью питания, обогащенного продуктами, содержащими железо, возможно обойтись без медикаментозного лечения.

Внимание! Выраженная ЖДА с гемоглобином ниже 100г/л у детей любого возраста без приема специальных препаратов железа невозможна, эффект будет нестойким и временным, а наиболее вероятно то, что анемия будет только прогрессировать. Любые мероприятия – диета, прием витаминов, прогулки, физическая активность и пищевые добавки – это только вспомогательные способы на фоне лечения препаратами.

Однако принимать препараты железа без врача и имеющихся на то показаний также не стоит, избыток железа в организме детей не менее опасен, чем нехватка. Поэтому вид препарата, форму его приема и дозировку подбирает только врач. Он же контролирует процесс лечения и переносимость препаратов.

Родители должны следить за тем, чтобы на фоне терапии ребенок получал полноценное питание с обилием свежих плодов, что повышает усвоение железа. Кроме того, важно правильное сочетание препаратов с пищей (особенно молочными и злаковыми продуктами, нарушающими усвоение железа), и подбором правильных напитков для запивания лекарств.

Внимание! Запрещено давать детям какие-либо БАДы и пищевые добавки, рекламируемые по телевизору или в интернете, не стоит экспериментировать со взрослыми формами лекарств и народной медициной. Это может привести к серьезным осложнениям.

Железо — жизненно необходимый микроэлемент, который выполняет ряд важнейших функций. Без него организм не может нормально функционировать, а его дефицит приводит в тяжелым заболеваниям, особенно во время 1 года жизни.

На обратном пути гемоглобин связывает молекулы углекислого газа, которые образуются в результате жизнедеятельности клеток, и возвращает их в легкие. Без железа данный механизм невозможен, ткани не насытятся кислородом, в них накапливается углекислый газ, что приведет к гипоксии и дегенеративным изменениям в органах.

Помимо гемоглобина, железо присутствует в белках:

  • миоглобин;
  • каталаза;
  • цитохром;
  • пероксидаза.

В организм эмбриона железо поступает через кровеносную систему матери и через плаценту. Наиболее активное накопление микроэлемента происходит в последние месяцы беременности, а именно на 28-32 неделях. Когда малыш рождается, запасы железа в его организме составляют 300-400 мг, этого достаточно, чтобы поддерживать дыхательный процесс, пока микроэлемент не начнет поступать извне.

У недоношенных младенцев количество запасов намного меньше и составляет всего лишь 100-200 мг Fe. Таким новорожденным нужна специальная поддержка неонатологов до тех пор, пока им не исполнится год.

Железодефицитная анемия у детей является самой распространенной среди всех разновидностей анемических заболеваний и составляет около 80% случаев, а 50% из них припадает на период раннего возраста, остальные 20–30% проявляются в более позднем.

Составляющие крови делятся на жидкую часть (плазму) и форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Каждый из этих элементов выполняет свою жизненно необходимую задачу:

  • лейкоциты выполняют защитную функцию;
  • тромбоциты отвечают за свертываемость крови;
  • эритроциты выполняют доставку кислорода к органам и тканям, а также сбор из них углекислого газа.

Клетка эритроцита состоит из гемоглобина, который способен поглощать кислород. Для творения гемоглобина в красном костном мозге необходимо железо. ЖДА образовывается из-за недостатка железа в организме, а в результате и в составе крови.

Причины железодефицитной анемии у детей определяются недостаточным количеством поступлений в организм микроэлемента – железа. Его дефицит может возникать из-за многих причин, среди которых важную роль занимает период развития заболевания и влияние внешних факторов.

  • Образование железодефицитной анемии у грудного ребенка происходит из-за наличия патологии у матери до беременности или ее возникновения в период вынашивания ребенка. В такой ситуации возникновение болезни у ребенка имеет наследственное происхождение.
  • Отложение в депо материнских запасов железа происходит в последние 8 недель беременности. В случае недоношенности, многоплодии или токсикозе во второй половине срока, малыш не получает достаточного количества железа, вследствие чего рождается с анемическим состоянием.
  • После рождения ребенок в течение 4–6 месяцев исчерпывает неонатальные запасы железа, полученные от матери. В дальнейшем пополнения запасов железа происходит только с приемом пищи, в основном животного происхождения. При позднем введении соков, овощного или мясного прикорма, или просто голодании ребенок не получает необходимых микроэлементов для нормального кроветворения, что провоцирует развитие, так называемой физиологической анемии.
  • Для гармоничной усвояемости железа важно качество пищи, уровень секреции пищеварительного сока, состояния слизистой оболочки и т. п. Наличие патологий ЖКТ, инфекционных заболеваний, нарушений ферментных образований замедляет процесс всасывания и усвоения железа, что приводит к развитию дефицитных патологий.
  • При быстром росте ребенка, увеличении его массы потребность в железе возрастает. В этот период ребенок должен употреблять увеличенное количество продуктов, богатых железом. Если этого не происходит, развивается железодефицитная анемия.
  • Дефицит железа провоцируют внутренние или наружные кровотеченья. Внутренними считаются желудочно-кишечные, легочные и подобные кровопотери. К наружным относятся кровоточивость из носа, обильные менструальные выделения у девушек, потеря крови при травме.

Кроме родственной передачи и проблем с употреблением и усвоением железа, ребенок может подвергнуться негативному воздействию сложных препаратов, которые вызывают анемический синдром, как побочный эффект. К таким относятся препараты группы кортикостероидов, кумаринов, салицилатов, нестероидных противовоспалительных средств.

При легкой стадии заболевания лечение железодефицитной анемии у детей ограничивается диетотерапией (специализированная корректировка питания) и организация активного отдыха. Если степень тяжести болезни выше, в комплекс к специальной диете назначается медикаментозная терапия, направлена на пополнение запасов железа в организме.

Изучим часто встречающуюся анемию – железодефицитную. Железодефицитная анемия у детей отмечается уменьшением гемоглобина в эритроцитах, падением уровня сывороточного железа и увеличением его железосвязывающих свойств. Здоровому новорожденному малышу до 3-х месяцев хватает для развития запасов железа, полученных при внутриутробном состоянии, но после 4-х месяцев грудничкам требуется больше железа. Как правило, недостающее количество железа добывается из пищи. Малышу до 3-х лет требуется 8 мг элемента в сутки, после 3-х лет – 12-15 мг.

Этот вид анемического состояния наиболее распространен в детской практике. Он возникает в результате недостаточного поступления железа с пищей, а также в некоторых случаях при активном разрушении имеющихся в организме эритроцитов. К этому приводят различные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Железодефицитная анемия распространена во всем мире. По данным европейских исследований у каждого второго ребенка, имеющего анемический синдром, регистрируется дефицит железа. В норме содержание этого микроэлемента в организме составляет около четырех граммов. Это количества вполне достаточно для выполнения базовых функций.

Практически 80% железа содержится в составе гемоглобина. Там он находится в активном состоянии, так как красные клетки крови постоянно осуществляют транспортную функцию по переносу кислорода и питательных веществ по всему организму.

Попадает железо в организм вместе с пищей. Для правильной работы кроветворных органов обычно достаточно 2 граммов этого вещества. Однако, если у ребенка есть хронические заболевания желудка или кишечника, то количество поступающего железа должно быть больше. Этому также способствует сопутствующая быстрая потеря эритроцитов в результате эрозий или язв, которые встречаются при болезнях желудочно-кишечного тракта.

Для лечения железодефицитной анемии у малышей требуется назначение специальной диеты. Соблюдать такое питание требуется достаточно долгое время до полного наступления стабилизации состояния.

Обычно для нормализации уровня железа в организме и стойкого закрепления результата может потребоваться 6 месяцев и более.

При тяжелом течении болезни требуется назначение специальных железосодержащих препаратов. Такие лекарства помогают восполнить дефицит железа в детском организме и приводят к нормализации состояния. Назначаются они, как правило, на длительный прием. В ходе лечения проводится обязательный контроль за содержанием гемоглобина в крови.

В лечении железодефицитной анемии назначение медикаментозного лечения требуется в подавляющем числе случаев. Нередко соблюдение только одной диеты является недостаточным.

Если в течение трех месяцев на фоне регулярного употребления продуктов, богатых железом, гемоглобин не вернулся в норму, следует показать малыша педиатру. Для полной стабилизации состояния доктор назначит препараты железа.

Для лечения железодефицитных состояний могут использоваться несколько видов препаратов. Они могут содержать двух- и трехвалентное железо в разных химических комбинациях. Эффективность данных средств разная. Дозировки подбираются индивидуально с учетом тяжести состояния, исходного самочувствия ребенка, а также его возраста.

Контроль за эффективностью подобранных препаратов производится по показателям общего анализа крови. Эффект от лечения наступает не быстро. Обычно для нормализации уровня гемоглобина должно пройти не менее 2-3 месяцев. Сначала в крови появляются молодые кровяные клетки — ретикулоциты. В последующем наблюдается повышение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Наиболее часто препараты железа назначаются в виде таблеток или сладких сиропов. Однако не всегда применение этих лекарственных форм может быть приемлемо. Если у ребенка есть язвенные процессы в желудке или кишечнике, то ему назначаются железосодержащие препараты в виде инъекций. Эти средства обладают прекрасной всасываемостью и хорошо достигают кроветворных органов.

Наиболее часто для нормализации уровня железа применяют: Феррум лек, Гемофер, Конферон, Ферроплекс и многие другие. Подбор препарата выбирает лечащий врач с учетом имеющихся у ребенка хронических заболеваний. При приеме железосодержащих лекарств следует помнить, что они окрашивают кал в черный цвет.

Какие причины могут вызвать анемию?

Причины анемии у детей делятся на три группы:

  1. Антенатальные (в период внутриутробного развития).
  2. Интранатальные (с момента начала родовой деятельности и до рождения).
  3. Постнатальные (с момента рождения).

Антенатальные причины возникают в случае наличия определенных патологий у беременных. Во время внутриутробного развития (а именно в период 28—32 недель) плод должен получить необходимое количество железа.

Патологиями, которые мешают нормальному процессу обмена и усвоения железа, могут быть артериальная гипертензия беременной, нарушение формирования и функций плаценты (фетоплацентарная недостаточность), преждевременные роды и отслойка плаценты, хронические заболевания и малокровие у будущей матери. Вышеперечисленные антенатальные факторы провоцируют сбои в процессе обмена и усвоения железа.

Интранатальные причины напрямую зависят от кровопотери плода во время родов, следствием которой являются осложнения (отслойка плаценты, плохое поступление крови через пуповину и прочие), неправильное ведение родов, различные травматические врачебные манипуляции, слишком поздняя перевязка пуповины.

Существуют 2 основные группы постнатальных причин анемии у детей:

  • эндогенные (внутренние);
  • экзогенные (внешние).

К эндогенным причинам можно отнести генетическую предрасположенность к недугу, заболевания щитовидной железы, ревматоидный артрит, красную волчанку, нарушения синтеза гемоглобина, функциональные нарушения костного мозга, проблемы в работе кишечного тракта, нарушение всасывания и обмена веществ, болезни почек, пищевые аллергии.

К экзогенным факторам чаще всего относятся несбалансированное питание или длительное пребывание на диете, недостаток железа в молоке матери, искусственное вскармливание младенцев, несвоевременное введение в прикорм железосодержащих продуктов.

Кроме того, к этой группе факторов относят: патологические потери крови (плохая свертываемость, носовые кровотечения), кровяные заболевания.

Дефицит витаминов группы В, фолиевой кислоты также влекут за собой развитие малокровия.

Железо является составляющей многих белков и ферментов, участвующих в обмене веществ. В частности, оно входит в состав важного белка крови – гемоглобина. Гемоглобин – вещество, способное соединяться с кислородом и доставлять его в клетки и ткани.

Если железа в организме недостаточно, то процессы доставки кислорода в ткани и удаления из них углекислого газа нарушаются. Постепенно развивается железодефицитная анемия, при которой страдают все системы и органы.

В этой статье расскажем о симптомах, причинах и лечении этого заболевания у детей.

Бледный, вялый, плохо кушающий ребенок – это всегда головная боль для мамы. Такое состояние заслуженно вызывает тревогу родителей и требует от них определенных действий, первым из которых, конечно же, должен быть визит к педиатру.

Одной из причин подобных изменений внешнего вида и поведения  может быть железодефицитная анемия у детей, симптомы которой – это только вершина айсберга.

Таблица №1. Причины анемии у детей.

Причины анемии Описание
Антенатальные (внутриутробного характера)  Малыш, находясь в материнской утробе, должен получить необходимое для нормального развития количество железа. Любые  патологические нарушения в этот период (поздние гестозы, угроза прерывания беременности, инфекционные заболевания)  приводят к нарушению железообмена между матерью и ребенком. Соответственно, в организме ребенка скапливается  недостаточное для нормального развития количество железа.

Кроме того, анемия  ребенку может передаться и «по наследству»,  если у беременной женщины наблюдается эта болезнь.  К этому заболеванию могут привести слишком ранние роды и беременность сразу несколькими малышами.

Интранатальные (большая потеря крови во время родоразрешения) Основная причина большой потери крови — преждевременная отслойка  плаценты, а также слишком ранняя или, наоборот, поздняя перевязка пуповины.

Большое количество крови женщина может потерять, если пуповинный остаток не обработали должным образом, а также при травмировании акушерскими инструментами.

Постнатальные Различают эндогенные  и  экзогенные постнатальные причины развития анемии.

Эндогенная анемия является следствием повреждения эритроцитов из-за  несовместимости крови матери и малыша (гемолитическая болезнь новорожденных), а также аномалий синтеза гемоглобина и неспособности костного мозга образовывать кровяные клетки.

Экзогенная  анемия развивается у малышей до года из-за однообразного молочного вскармливания. Кроме того, в молоке матери может содержаться недостаточное количество железа, нужного для развития ребенка. К анемии этого типа может привести раннее прекращение грудного вскармливания,  некачественные смеси и поздний срок введения прикорма.

Читайте также:  Опоясывающий лишай у детей - симптомы, фото и лечение

Лечение ЖДА (железодефицитной анемии)  у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: нормализация режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая терапия.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени… Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз) Если же в течение 3–4 недели не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным.

Дефицит железа развивается как следствие неадекватного его поступления в организм, особенно на фоне повышенной потребности, или повышенных потерь железа с кровью. Факторы риска:

  1. Ускоренный рост организма: недоношенные дети, дети раннего возраста, подростки.
  2. Недостаточное поступление железа с пищей:
    — использование смесей, не обогащенных железом;
    — использование цельного коровьего молока у детей первого года жизни;
    — отсутствие дополнительного введения железа детям, находящимся исключительно на грудном вскармливании после 6 месяцев жизни;
    — нарушения диеты у подростков;
    — вегетарианство.
  3.  Потери железа с кровью:
    — меноррагия;
    — потери крови через ЖКТ;
    — дивертикул Меккеля;
    — эзофагит на фоне рефлюксной болезни
    — язвенная болезнь;
    — воспалительные заболевания толстого кишечника;
    — паразитарные инфекции;
    — идиопатический гемосидероз легких.

Целью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Для этого, с одной стороны необходимо устранить причины, приведшие к развитию ЖДА, а с другой — проводить возмещение дефицита железа в организме. Возместить дефицит железа в организме лишь путем коррекции диеты, без приема железосодержащих препаратов, невозможно.

Современные требования к пероральным препаратам железа, применяемым в детской практике, включают высокую биодоступность, безопасность, хорошие органолептические свойства, возможность выбора наиболее удобной лекарственной формы… В наибольшей степени этим требованиям отвечают препараты железа (III)-гидроксид-поли-мальтозного комплекса (Феррум Лек, Мальтофер).

Контрольный анализ крови на 7-10-й день терапии демонстрирует повышение уровня ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз). Нормализация уровня гемоглобина не может служить основанием к отмене препаратов железа. Об излеченности от ЖДА свидетельствует преодоление тканевой сидеропении, которая наблюдается от 3 до 6 месяцев от начала терапии. Поэтому единственным критерием отмены препаратов железа служит нормализация уровня сывороточного ферритина.

Анемия (малокровие) у ребенка — это группа клинико-гематологических синдромов, общим симптомом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови. Снижение гемоглобина чаще всего происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Анемия не считается отдельным заболеванием, это временное состояние здоровья малыша. Но относиться к нему нужно очень внимательно. Упущения родителей и педиатров по корректировке уровня гемоглобина приводят к задержкам в развитии ребёнка, дисфункциям внутренних органов, снижению активности иммунной системы.

Анемия — это неестественное состояние здоровья, которое характеризуется недостатком гемоглобина и красных телец — эритроцитов в крови. Иногда наблюдается дефицит только одного из вышеперечисленных компонентов.

Эритроциты — это клетки крови, которые отвечают за доставку кислорода, гемоглобина, за питание тканей. Они участвуют в синтезе новых клеток, помогают свёртыванию крови. Уровень гемоглобина снижается в том случае, если эритроциты не справляются с его транспортировкой.

В период естественного вскармливания дети чаще всего получают необходимое количество железа с молоком матери. После прекращения ГВ родители могут составить несбалансированное меню для питания малыша. Тогда детский организм страдает от недостатка эритроцитов, гемоглобин доставляется в ткани в меньшем количестве. Так развивается анемия (малокровие).

У крох от 1 до 3-х лет чаще всего диагностируют железодефицитную анемию, но существует и несколько других видов заболевания.

Это гемолитическая форма — недостаток выработки эритроцитов организмом; постгеморрагическая — возникает после большой кровопотери; мегалобластная — характеризуется недостатком фолиевой кислоты, цианокобаламина.

Отдельно существуют некоторые генетические формы малокровия: серповидноклеточная анемия, микросфероцитоз и другие. Наследственные формы имеют отношение к мутациям генов, изменению формы красных телец.

Причины развития анемии лежат в самых разных областях детской жизни. Недуг может быть спровоцирован наследственными факторами, возникнуть во время вынашивания плода, развиться на фоне патологии беременности, проявиться вследствие мутации генов. Список возможных причин выглядит так:

  • неполадки в функционировании пищеварительной системы;
  • патология печени;
  • заболевания почек;
  • инфицирование организма;
  • злокачественные образования;
  • большая потеря крови, возникшая из-за серьезной травмы или после операции;
  • резкое изменение гормонального фона в период полового созревания и интенсивного роста.

Лечение постгеморрагической анемии

Здоровый доношенный ребенок в первые месяцы жизни использует запасы железа, имеющиеся в организме, но уже с 3—4-месячного возраста этих запасов становится недостаточно и для нормального осуществления обмена железа он должен ежедневно получать с пищей 8 мг, а с 3 лет 12—15 мг железа.

Усваивается из пищи только около 10% железа, причем на всасывание железа влияет не только содержание его в пище, но и вид пищи (лучше всего железо усваивается из рыбы, куриного мяса, сои — до 20—22%). Улучшает всасывание железа присутствие в пище витамина С, достаточное содержание животного белка, микроэлементов (медь, кобальт, фтор и др.

Всасывание железа идет в основном в двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки. Вначале происходит активный захват двухвалентного железа ферментами слизистой оболочки кишечника и транспортировка его внутрь клетки, а затем уже железо попадает в кровь.

Дефицит железа в организме ребенка возникает при недостаточном его накоплении в «депо», которое создается в период внутриутробного развития и пополняется затем за счет железа, поступающего с пищей. У недоношенных детей, у детей, матери которых имели анемию в период беременности, запасы железа в организме снижены.

Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при получении бедной железом пищи, неблагоприятном сочетании пищевых ингредиентов, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Недостаток железа может возникнуть также при повышенной его потребности и избыточных потерях.

Медикаментозная терапия включает в себя назначение препаратов железа и ряда витаминов. При легких и среднетяжелых формах анемий препараты железа дают внутрь, при тяжелых формах их можно назначить парентерально.

Чтобы препараты железа лучше усваивались и меньше раздражали слизистую желудочно-кишечного тракта, их рекомендуется принимать через час после еды.

Курс лечения препаратами железа должен быть длительным (3—4 недели), до достижения отчетливого терапевтического эффекта. После ликвидации железодефицитной анемии детям раннего возраста в течение 2—З мес назначают профилактические дозы препаратов железа.

Для лучшего всасывания железа рекомендуется принимать его в сочетании с аскорбиновой кислотой, препаратами меди, сорбитом и др. Не следует запивать прием железа молоком, кофе, неразбавленными фруктовыми соками, гак как в этих продуктах содержится кальций, фосфор, которые образуют с железом комплексы, выпадающие в осадок.

При плохой переносимости препарата целесообразно заменить его другим и начинать прием с малых доз, постепенно их повышая.

При лечении тяжелых железодефицитных анемий препараты железа иногда назначаются парентерально. Показанием к такому назначению является невозможность приема препаратов железа внутрь (язвенная болезнь, непереносимость, синдром мальабсорбции и др.) или отсутствие при этом достаточного эффекта.

Различают идиопатические анемии и анемии с известной этиологией, развившиеся в результате вредных воздействий различных факторов (физических — ионизирующая радиация; химических— лекарственные препараты; алиментарно-токсические и др.).

Клиническая картина: бледность кожных покровов, нарастающая астения, появление симптомов кровоточивости. Возможна гепатомегалия.

Анемия носит нормохромный, гипорегенераторный или арегенераторный характер. Сопровождается развитием лейкопении, тромбоцитопении.

Комплексная терапия, включающая стероидные гормональные препараты, трансфузии крови, ее компонентов, комплексы витаминов (С, В2, В6, B12, фолиевая кислота), анаболические гормоны.

Глюкокортикоидные препараты  положительно влияют на костномозговое кроветворение, уменьшают явления кровоточивости, подавляют выработку антител.

Постгеморрагическая анемия (анемия на почве кровопотери) бывает острой и хронической и может быть обусловлены различными причинами (травмы, язвенная болезнь, полипоз, геморрагические диатезы и др.).

Клиника постгеморрагических анемий зависит от величины и скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора. При массивном кровотечении может развиться шок. При острой постгеморрагической анемии выделяют рефлекторно-сосудистую фазу компенсации, гидремическую фазу компенсации и фазу костномозговой компенсации.

Анемия в связи с кровопотерей выявляется не сразу. Самый ранний гематологический признак заболевания — рост числа тромбоцитов и нейтрофильный лейкоцитоз. Симптомы прогрессирующей анемии (равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина) возникают на 2—3-й день после кровопотери в гидремическую фазу.

Картина крови при хронических постгеморрагических анемиях носит железодефицитный характер и протекает с уменьшением цветного показателя, микроцитозом, гипохромией эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа. Число лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы.

Лечение постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, ликвидации симптомов шока (переливание крови, плазмы, кровозаменяющих жидкостей). Показано применение препаратов железа.

Большинство приобретенных гемолитических анемий носит аутоиммунный характер. Причиной иммунизации могут быть перенесенные инфекционные заболевания (грипп, пневмония, мононуклеоз и др.), в результате чего образуются аутоантитела, обладающие специфическими агглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам.

Вторично усиливается эритрофагоцитарная активность ретикуло-гистиоцитарной системы (особенно селезенки). Приобретенные гемолитические анемии нередко сочетаются с другими формами аутоиммунной патологии: коллагенозами, тромбоцитопенической пурпурой и др. Кроме того, они развиваются при таких заболеваниях, как лимфогранулематоз, цирроз печени, дермоидные кисты, тератомы яичников и др.

Феррогематоген

Аутоиммунные гемолитические анемии могут выявляться в любом возрасте (чаще у старших детей). Течение болезни различное. Отмечаются снижение аппетита, возбуждение или сонливость, субфебрильная температура, одышка, сердцебиения, головная боль. Желтуха и увеличение количества билирубина являются менее значительными, чем при врожденных гемолитических анемиях. Иногда единственным симптомом заболевания является бледность кожных покровов. Селезенка и печень обычно несколько увеличены.

Картина крови дает большие колебания. Во время усиленного гемолиза развиваются тяжелая анемия (до 1 млн. эритроцитов), анизоцитоэ, полихроматофилия, ретикулоцитоз, эритронормобластоз. Число тромбоцитов непостоянно. Осмотическая стойкость нормальная, слегка пониженная или повышенная. Для диагноза приобретенной анемии важно обнаружение антиэритроцитарных антител при помощи проб Кумбса. Костномозговой пунктат имеет картину интенсивной эритроиормобла- стнческой реакции.

Прогноз заболевания в последнее время значительно улучшился благодаря применению гормональных препаратов.

Лечение. Назначаются кортикостероидные гормоны (преднизолон в начальной суточной дозе 1,5—2,5 мг на 1 кг веса). Условием эффективности гормональной терапии помимо достаточной дозировки является ее длительность. Гемотерапия требует большой осторожности и тщательного подбора крови (эритроцитной массы) на основе непрямой пробы Кумбса. Эффективность спленэктомии сомнительна.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (сокращенно – сфероцитоз,   микросфероцитоз). Анемические состояния, при которых процессы кроворазрушения (гемолиза) преобладают над процессами кроветворения, получили название гемолитических анемий.

Средняя длительность жизни эритроцитов при гемолитических анемиях короче нормальной (то есть меньше 100—120 дней). Выделяют: 1) врожденные (наследственные) и 2) приобретенные гемолитические симптомокомплексы.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского — Шоффара, микросфероцитоз) относится к эритроцитопатиям, наследуемым по аутосомно-доминантному типу. В основе заболевания лежит малоизученная ферментная недостаточность эритроцитов, приводящая к расстройству внутриклеточного метаболизма углеводов, липидов, электролитов, нарушению рееннтеза АТФ.

Клиника. Болезнь может выявляться у детей разного возраста, начиная с периода новорожденности. Встречаются случаи со скрытым течением, которые диагностируются в более позднем периоде жизни. Клинические симптомы заболевания очень разнообразны. Течение болезни циклическое и характеризуется чередованием кризов и ремиссий. Обострению обычно предшествуют различные экзогенные факторы: интеркуррентные инфекции, травмы и пр.

Наиболее ранним и характерным признаком микросфероцитоза является желтуха. Она меняется в своей интенсивности, усиливаясь в периоды гемолитических кризов. В дальнейшем появляются анемия и спленомегалия. Печень увеличивается в меньшей степени. Желтуха, анемия, спленомегалия — классическая клиническая триада при сфероцитарной анемии.

При раннем появлении заболевания наблюдается отставание общего развития ребенка (спленогенный инфантилизм). Могут присоединяться симптомы, связанные с анемизацией больного: адинамия, вялость, головокружение, сердцебиение и др. Иногда гемолитическая анемия осложняется желчнокаменной болезнью с клинической картиной ангиохолецистита и паренхиматозного гепатита.

Картина крови характеризуется следующей триадой: 1) микросфероцитозом; 2) ретикулоцитозом; 3) понижением осмотической резистентности эритроцитов (мин. 0,60 0,70 вместо 0,48 в норме, макс. 0,40 против 0,32% NaCI в норме). Вопрос об истинном микроцитозе при сфероцитарной анемии в последнее время оспаривается некоторыми гематологами.

Кальций
Несмотря на очевидную пользу кальция, при железодефицитной анемии лучше снизить его количество в пище ребенка
  • Железодефицитная анемия (сидеропеническая анемия) —
  • патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из
  • за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических его потерь

Таблица №2. Симптомы анемии у малышей до года и у детей постарше

Возраст Как проявляется анемия?
До 1 года  Анемия у грудничковопределяется по уровню гемоглобина крови путем общего анализа крови.

Кроме того, есть и дополнительные признаки анемии:

  малыш плохо ест;

— не увеличивается масса тела;

— слишком бледная и шершавая кожа;

— нарушения сна;

— вялость и слабость во время бодрствования;

— обильное потоотделение;

— частые и обильные срыгивания;

— ломкие ногти;

—  трещины в уголках рта;

— отставание ребенка в  развитии.

С каждым месяцем развития болезни эти признаки проявляются более отчетливее.

У недоношенных детейразличают раннюю и позднюю анемию. Ранняя обнаруживает себя уже на 4-10 неделе жизни малыша. Симптомы те же, что и у доношенных грудничков. Позднюю анемию можно обнаружить только спустя 3-4 месяца. К перечисленным симптомам добавляется увеличение органов брюшной полости – печени и селезенки.

Старше года  Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет — 125–135 г/л.

Диагноз «анемия» ставят только в том случае, если у детей до пяти лет этот показатель ниже 110 г/л, а у детей старше пятилетнего возраста он снижается до 120 г/л.

Симптомы анемии:

бледная, сухая, шелушащаяся кожа;

— очень ломкие ногти и волосы;

— симптом Филатова (бледные мочки уха).

При переходе в более тяжелую степень к этим признакам добавляются и следующие симптомы:

— трещины на ладонях, ступнях и уголках рта;

— стоматит и глоссит,

— частые болезни: ОРВИ, пневмонии, бронхиты, кишечные инфекции;

— вялость, плаксивость, быстрая утомляемость;

— нарушение сна;

недержание мочи;

— непереносимость физических нагрузок;

— снижение тонуса мышц.

Наблюдается артериальная гипотония, обмороки, тахикардия, срыгивания после каждого кормления даже после года, также непостоянный и часто меняющийся стул – либо диарея, либо запоры.

Читайте также:  Кларитромицин для детей инструкция по применению
  • К 3 недели терапии в анализе крови повышаются ретикулоциты, а гемоглобин повышаться может и плавно и скачкообразно.
  • На 3-4 неделе гемоглобин должен повышаться в крови.
  • Через 2 месяца должны уменьшаться и симптомы анемии у ребенка.

Согласно клиническим рекомендациям, все формы анемических состояний нужно лечить с момента определения снижения уровня гемоглобина ниже возрастной нормы.

Терапия анемии начинается с установления причины, которая привела к ее развитию. Бессмысленно восполнять потерянный гемоглобин, если в организме происходит его регулярные потери.

Для того чтобы установить причину, требуется проведение дополнительных обследований и анализов. С их помощью можно качественно провести дифференциальную диагностику и назначить необходимую терапию.

Основные принципы терапии анемии:

  • Полноценное питание, обогащенное всеми необходимыми витаминами и микроэлементам. Особенный акцент в детском рационе делается на продукты с высоким содержанием железа, витамина В12, фолиевой кислоты, меди, а также всех необходимых микроэлементов, участвующих в кроветворении.
  • Назначение лекарственных препаратов. Выписываются они лечащим врачом. Назначаются на курсовой прием. Через 1-3 месяца с момента начала приема лекарств проводится регулярный контроль за уровнем гемоглобина и эритроцитов. Такой мониторинг позволяет оценить эффективность подобранных препаратов.
  • Нормализация режима дня. Полноценный сон, отдых в дневное время, а также снижение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок требуется ребенку для улучшения процесса терапии.
  • Хирургическое лечение. Применяется в том случае, когда виновником болезни становится опухоль или патологические процессы в селезенке. Спленэктомия в большинстве случаев способствует улучшению течения заболевания при данной форме болезни.
  • Лечение вторичных хронических заболеваний, которые могли вызвать анемию. Без устранения первичного очага воспаления невозможно справиться с нормализацией уровня гемоглобина. Если в каком-то органе есть кровоточащая язвочка или эрозия, то даже несмотря на регулярный прием препаратов, добиться полной стабилизации самочувствия не удается. Предварительно требуется устранение всех причин, которые вызвали анемический синдром.

Анемия у детей до года и старше: виды, формы, стадии, степени болезни

Степень анемии Уровень гемоглобина Уровень эритроцитов
  • 1 или легкая
  • 2 или средняя
  • 3 или тяжелая
  • 90-110 г/л
  • 70-90 г/л
  • Ниже 70 г/л
  • 3 – 1012/л
  • от 2,5 – 1012/л до 3 – 1012/л
  • меньше 2,5 – 1012/л

Таблица №3. Виды анемии у детей.

Виды анемии у детей Описание
Железодефицитная/гипохромная  Клиника этого вида анемии неспецифична и может протекать с различными синдромами. Наблюдается гипоксия (кислородное голодание),  отставание как в физическом, так и психомоторном развитии, а иногда – и в интеллектуальном, раздражительность и плаксивость, энурез.

Со стороны кожи наблюдается сухость покровов,  утолщение рогового слоя эпидермиса, стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей.

Поражается желудочно-кишечный  тракт.  Значительно снижен аппетит, что  приводит к анорексии. Изменяется обоняние, может привлекать запах бензина, краски, лака. Также весьма неспецифичные желания в еде – хочется съесть мел или землю.

Наблюдается тахикардия, одышка,   дистрофия миокарда, прослушиваются шумы в сердце.

Дети наиболее часто подвержены различным инфекционным и вирусным заболеваниям.

Гемолитическая  Характеризуется патологией эритроцитов, в результате чего процессы их разрушения преобладают над процессами создания  и созревания.  Разрушение эритроцитов происходит раньше назначенного срока в таких жизненно важных органах, как селезенка, печень, костный мозг.  Основной признак гемолитической анемии – желтуха, проявляющаяся в разной степени.

В процессе заболевания часто наблюдаются гемолитические кризы с повышением температуры,  головокружением, слабостью во всем теле,  болями в животе и рвотой, нарастанием желтухи, увеличением печени и селезенки.

Гемолитическая анемия нередко сопровождается врожденными дисплазиями,  косоглазием, башенным черепом и другими патологиями.

Алиментарная Является следствие недостаточного поступления железа в организм ребенка с пищей.  Наблюдается у малышей от пяти месяцев и до двух лет.  Симптомы проявляются постепенно.  Первым тревожным сигналом является снижение аппетита.  Постепенно начинается развиваться гипотония мускулатуры, характерный признак алиментарной анемии – большой живот, но печень и селезенка не увеличены. Стул сухой, глинистый.

При тяжелой форме алиментарной анемии появляется бледность кожных покровов, наблюдается увеличение лимфатических узлов,  повышение температуры, диагностируются функциональные  шумы в сердце и сосудах.  В анализе крови  преобладает нормальное количество эритроцитов, но низкий гемоглобин.

Таблица №4. Степени анемии у детей.

Степени анемии у детей Уровень гемоглобина
Легкая Менее 90 г/л
Средняя 70-90 г/л
Тяжелая Менее 70 г/л

Таблица №5. Стадии развития анемии у детей.

Стадии развития анемии у детей Описание/симптомы
Прелатентная нехватка железа Железа в тканях не достает, но концентрация гемоглобина и сывороточного железа  не подвергаются изменениям.
Латентный дефицит  Гемоглобин в норме, но снижены показатели сывороточного железа.
Последняя   Изменены все показатели красной крови.
Форма анемии Описание
Анемия новорожденных Анемию у грудничка можно выявить только после общего анализа крови. Основной признак – значительное понижение уровня гемоглобина. В этом возрасте гемоглобин не должен быть ниже 110 г/л.  Дополнительные признаки были рассмотрены в таблице симптомов анемии.
Анемия недоношенных детей Те же симптомы, что и доношенных деток.  Поздняя анемия характеризуется плохим аппетитом, сухостью кожи, увеличением печени и селезенки. Снижено количество железа.
Анемия как результат осложнения острого инфекционного заболевания Умеренная, не вызывающая жалоб. Ее обычно обнаруживают при изучении анализов крови.
Анемия Якш-Гайема Основным симптомом этой формы анемии является рахит тяжелой формы, который характеризуется  выпуклым лбом, широко открытым родничком, тонкими и ломкими волосами. Проявляется этот симптом довольно рано – в течение первых месяцев жизни. Плотность селезенки значительно повышена. Также наблюдается дистрофии, особенно если кормления организованы нерационально. Наслаиваются различные инфекционные заболевания  (легочные, ушные, кожные, мочевые), которые проходят в тяжелой форме и нередко повторяются.

Феррогематоген

Во время развития анемии происходит снижение уровня гемоглобина. Чем он более низкий, тем больше неблагоприятных анемических симптомов может развиться. Такая классификация позволяет установить степень тяжести болезни с учетом количественного определения уровня гемоглобина в крови.

По уровню снижения данного показателя все анемии разделяются на:

  • Легкие. Уровень гемоглобина составляет более 90 г/литр. Выраженность клинических симптомов незначительна. Зачастую такое состояние выявляется случайно при проведении скрининга или при заборе общего анализа крови вследствие других заболеваний.
  • Средне тяжелые. Уровень гемоглобина составляет от 70 до 90 г/литр. Симптомы более выраженные. Наблюдаются сильные изменения тканевого дыхания. Состояние требует проведения обязательного лечения и назначения лекарственных препаратов на курсовой прием.
  • Тяжелые. Возникают при снижении гемоглобина ниже 70 г/литр. Сопровождаются сильным нарушением общего состояния. Требуют незамедлительного установления причины болезни и безотлагательного назначения лекарств.

Стратегия лечения ЖДА у детей зависит от степени ее выраженности. Стадии анемии определяют по уровню гемоглобинов и эритроцитов.

Стадия Эритроциты 10*12/л Гемоглобин, г/л
Легкая от 3 90-110
Средняя 2,5-3 70-90
Тяжелая до 2,5 до 70

Ретикулоциты – клетки, являющиеся предшественниками эритроцитов. По количеству ретикулоцитов анемию разделяют на:

  • регенераторную – число ретикулоцитов до 5%;
  • гиперрегенераторную – свыше 50%;
  • гипо- и арегенераторную – ниже 5%.

По величине цветового показателя выделяют три группы ЖДА:

  • нормохромная – цветовой показатель составляет 0,8-1;
  • гипохромная — ниже 0,8;
  • гиперхромная —выше – 1.

По содержанию гемоглобина и эритроцитов анемии у детей делятся на 3 степени тяжести.

  1. Легкая анемия. Для анемии 1 степени у ребенка количество эритроцитов в крови не менее 3-1012/л, гемоглобина 90—110 г/л.
  2. Средней тяжести. Для анемии 2 степени у ребенка количество эритроцитов в крови в пределах 2,5-1012/л— 3-1012/л, гемоглобина в пределах 70—90 г/л.
  3. Тяжелая анемия. Анемия 3 степени у ребенка диагностируется при содержании эритроцитов меньше 2,5-1012/л, гемоглобина менее 70 г/л.

Функциональное состояние эритропоэза можно оценить по количеству ретикулоцитов, в соответствии с которым анемии делятся на:

  • регенераторные — количество ретикулоцитов свыше 5%о;
  • гиперрегенераторные —ретикулоцитоз более 50%о;
  • в) гипо- и арегенераторные — количество ретикулоцитов ниже 5%о или ретикулоциты полностью отсутствуют в периферической крови.

В зависимости от величины цветового показателя все анемии делятся на три группы:

  1. нормохромные, при которых цветовой показатель в пределах 0,8—1,0;
  2. гипохромные — цветовой показатель ниже 0,8;
  3. гиперхромные — цветовой показатель выше – 1,0.

Диагностика заболевания

Профилактикой анемии у ребенка мама должна заниматься еще до его рождения, во время беременности. Она должна соблюдать специальную диету,  принимать комплексы витаминов, много гулять.

Профилактика анемии у малыша:

  • сохранение грудного вскармливания хотя бы до 6 месяцев;
  • обследование малыша специалистами в назначенные сроки;
  • сдача общего анализа крови и мочи.

Утвердить диагноз отталкиваясь от проявляемых симптомов невозможно. Чтобы диагностировать анемию следует провести ряд исследований.

Особенности эритроцитов

Прежде всего берется анализ крови для определения уровня гемоглобина. Норма гемоглобина отличается для разного возрастного периода.

Возраст 1 день 1 мес. 6 мес. 1 год 1–6 лет 7–12 лет 13–16 лет
Норма гемоглобина 180–240 г/л 115–175 г/л 110–140 г/л 110–135 г/л 110–140 г/л 110–145 г/л 115–150 г/л

При замеченных изменениях уровня гемоглобина выделяют степени тяжести заболевания:

  • легкая – уровень гемоглобина 110–91 г/л
  • среднетяжелая – 90–71 г/л
  • тяжелая – 70 г/л
  • сверхтяжелая – менее 50 г/л

К профилактическим мерам железодефицитной анемии следует прибегнуть еще в период вынашивания ребенка. Во время беременности женщине назначаются железосодержащие препараты и другие микроэлементы, а также витамины для поддержания здорового состояния. Если во время беременности возникают признаки анемии, следует незамедлительно устранить ее причины и насытить организм молодой мамы необходимыми веществами.

Профилактические меры обязательно для детей, которые попадают в группу риска развития патологии. К таким детям относят:

  • дети от многоплодной беременности (близнецы, тройнята и т. д.);
  • дети, родившиеся раньше назначенного срока;
  • дети, родившиеся при осложненных родах;
  • при наличии атопических или хронических заболеваний;
  • дети с конституционными аномалиями;
  • дети с установленным диагнозом синдром мальабсорбции;
  • дети, подвергнутые к хирургическим вмешательствам или при потере крови.

Профилактика железодефицитной анемии у детей-грудничков проводится по таким принципам:

  • длительное грудное вскармливание;
  • своевременное начало прикорма ребенка;
  • рациональное сбалансированное питание матери;
  • правильный подбор смесей при искусственном кормлении;
  • соблюдение всех гигиенических норм в уходе за малышом;
  • своевременное лечение патологической анемии у матери;
  • профилактика и быстрое лечение рахита, ОРВИ, гипертрофии.

Детям старшего возраста необходимо создавать благоприятные условия для роста. Ребенок должен быть активным и находится на свежем воздухе. Рацион следует максимально обогатить всеми необходимыми для ребенка витаминами и микроэлементами, в частности, железом. Благоприятный климат в семье и иных коллективах, где ребенок проводит время, обезопасит его от развития патологии.

Комплекс всех вышеперечисленных мер способствует гармоничному состоянию организма ребенка.

Точная диагностика анемии у детей проводится после обследования, которое включает в себя осмотр специалистом (пальпация внутренних органов и лимфатических узлов, осмотр кожи и слизистой, проведение УЗИ) и сдачу анализов. Главную роль здесь играет показатель содержания эритроцитов и гемоглобина.

Необходимыми анализами являются клинический анализ крови (Таблица 1), гемограмма, при подозрении гипопластического вида заболевания — взятие пункции костного мозга.

Таблица 1. Нормы содержания эритроцитов и гемоглобина.

Возраст Эритроциты RBC х 1012/л Гемоглобин Hb, г/л
1 день 4,3 – 7,6 180 – 240
1 месяц 3,8 – 5,6 120 – 160
6 месяцев 3,5 – 4,8 110 – 140
12 месяцев 3,6 – 4,9 110 – 135
1 – 6 лет 3,5 – 4,5 110 – 140
7 – 12 лет 3,5 – 4,7 110 – 140

При проведении клинического анализа также берется во внимание цветовой показатель крови. У малышей до 2 лет норма цветового показателя составляет 0,75—0,96, у деток постарше — от 0,8 до 1,1.

Важными показателями гемограммы выступает содержание сывороточного железа, насыщение белка железом, концентрация билирубина, цианокобаламина и фолиевой кислоты.

По результатам анализов болезнь делится на 3 степени анемии.

  1. Анемия 1 степени у детей чаще всего протекает без появления симптомов. Наблюдается общее понижение гемоглобина на 20% от возрастной нормы (концентрация гемоглобина 90–110 г/л).
  2. Болезнь 2 степени характеризуется понижением уровня гемоглобина в среднем на 20–40% (концентрация 70–90 г/л). Иногда протекает без видимых симптомов. Может проявляться слабостью, головокружением, бледностью губ и кожных покровов.
  3. При малокровии 3 степени происходит снижение гемоглобина на 20–40% (ниже 70 г/л), снижается также пигмент крови. Проявляется вялостью, снижением защитной функции организма, нарушением в работе органов желудочно-кишечного тракта, тахикардией, отклонениями от нормы в физическом и умственном развитии, нарушением сна, воспалением губ и языка.

Профилактику анемии у ребенка следует начинать еще с момента планирования беременности, так как будущие мамы находятся в зоне риска развития малокровия, что негативно скажется и на малыше. Если же женщина ожидает двойню, то она просто обязана поддерживать уровень гемоглобина в крови, соответствующий нормам, и постоянно контролировать его изменение.

При введении прикорма необходимо отдавать предпочтение детскому питанию промышленного производства, так как при готовке дома не соблюдаются условия, благодаря которым сохраняются все полезные свойства продуктов. Целесообразно недоношенным деткам, малышам, родившимся с избыточной массой тела, близнецам начинать вводить прикорм немного раньше (на 3—4 недели), начиная с 3,5 месяцев.

Необходимо отложить употребление малышом коровьего молока на более поздний период (к 1 году) и заменить его искусственной адаптированной смесью.

Важно обеспечить кроху полноценным рациональным питанием, здоровым продолжительным сном, длительным пребыванием на свежем воздухе, подвижными играми, умеренными физическими нагрузками (детская гимнастика, плавание), элементами закаливания. Это не только обеспечит профилактику железодефицита, но и усилит возможность организма противостоять различным вирусам, инфекциям, укрепит психическое здоровье.

Основная профилактика анемии у детей заключается в максимально продолжительном грудном вскармливании со своевременным или ранним введением прикорма, употреблении в пищу не только железосодержащих, но и продуктов, содержащих другие микроэлементы (никель, марганец, медь, витамины группы В, витамин С, фолиевая кислота), регулярном проведении клинического анализа крови, особенно после заболеваний, перенесенных малышом.

Стоит помнить, что заболевание ни в коем случае нельзя лечить самостоятельно железосодержащими препаратами, которые находятся в свободном доступе в аптеках. От степени тяжести недуга зависит определенный метод лечения (допустимая дозировка препарата, форма его употребления, комплекс других мероприятий).

Если иметь в виду, что болезнь может быть вызвана хроническими процессами в организме, то такие действия родителей могут только усугубить состояние крохи.

При своевременном обращении к доктору с момента появления первых симптомов и точном соблюдении рекомендаций касательно проведения терапевтических мероприятий, анемия у детей пройдет очень быстро.

Для того чтобы установить наличие анемии, прежде всего следует провести обычный анализ крови. Снижение уровня гемоглобина или эритроцитов ниже возрастной нормы свидетельствует о наличии признаков анемического синдрома.

Для установления вида анемии часто оценивают также и цветовой показатель. В норме он должен составлять 0,85. При превышении этого значения говорят о гиперхромных анемиях, а при снижении — о гипохромных. Такая несложная диагностика помогает врачам установить верный диагноз и выявить причину, которая способствовала развитию анемического состояния.

Для определения гипопластических анемий потребуется определение уровня билирубина. Анализ на содержание в организме витамина В12 и фолиевой кислоты помогут в уточнении диагнозов анемических состояний, которые возникают при их дефиците.

В сложных диагностических случаях педиатр порекомендует обратиться к гастроэнтерологу, кардиологу, ревматологу, нефрологу. Эти специалисты помогут уточнить наличие хронических заболеваний различных внутренних органов, которые могли тать причиной развития анемического синдрома у ребенка.

Читайте также:  Пролактин когда сдавать на какой день цикла: прогестерон, макропролактин

Соблюдение профилактических мер поможет снизить возможный риск развития анемический состояний. Заподозрить анемию должен каждый педиатр при проведении регулярных осмотров и обследований ребенка. Даже самые простые лабораторные тесты помогают выявить анемические признаки.

Для профилактики анемий воспользуйтесь следующими рекомендациями:

  • Регулярно посещайте детского врача. Проведение общего анализа крови в качестве скрининга позволит вовремя выявить первые проявления анемического синдрома.
  • Старайтесь тщательно планировать рацион питания малыша. Обязательно включайте в него все виды животных и растительных продуктов, разрешенных по возрасту. Мясо, птица и рыба обязательно должны присутствовать в рационе питания малыша ежедневно.
  • При наличии наследственной предрасположенности к анемии проконсультируйтесь с врачом-гематологом. Он сможет дать точные рекомендации и назначит соответствующее лечение.
  • При наличии многоплодной беременности чаще отдыхайте и относитесь более внимательно к своему питанию. Отдавайте предпочтение железосодержащим продуктам, а также свежим овощам и зелени. Такое питание будет способствовать правильной закладке кроветворных органов у будущих малышей и не будет способствовать развитию анемии.
  • Развивайте у ребенка любовь к здоровому образу жизни. Старайтесь, чтобы малыш регулярно находился на свежем воздухе.
  • Применяйте железосодержащие препараты в профилактических дозировках для недоношенных малышей. Они помогут предотвратить развитие анемического синдрома в дальнейшем. Назначаются такие профилактические курсы педиатром.
Ребенок с анемией
Малыши первого года жизни наиболее подвержены анемии

Питание при анемии у детей

В зависимости от содержания железа пищевые продукты делятся на «богатые», содержащие 5 мг железа в 100 г продукта (печень, толокно, желток), «умеренно богатые»— 1—4,5 мг (куриное мясо, говядина, икра кетовая, крупа овсяная, пшеничная, гречневая, яблоки) и «бедные» — менее 1 мг (морковь, клубника, молоко).

Организации детского меню при анемиях должно отводиться должное внимание. Только полноценное питание поможет нормализовать уровень гемоглобина и быстро привести детский организм в норму.

В рацион малыша обязательно следует включать продукты с максимальным содержанием железа. К ним относятся: говядина, телятина, крольчатина, голени курицы и птицы, субпродукты (в особенности печень). В рационе ребенка, страдающего анемией, такие продукты должны занимать более 50%. В каждый прием пищи должен входить минимум один железосодержащий продукт.

Если малыш еще слишком мал и находится на грудном вскармливании, то лучше отдать предпочтение специальным искусственным смесям, которые содержат в своем составе повышенное содержание железа. Они также прекрасно сбалансированы по входящим в их состав питательным компонентам и содержат дополнительное количество необходимых для оптимального кроветворения микроэлементов.

Малышам грудного возраста можно добавлять разнообразные соки и пюре, приготовленные из яблок и груш зеленого цвета. Такие продукты замечательно разнообразят детский стол и также будут способность нормализации уровня фолиевой кислоты в организме.

Для того чтобы компенсировать пониженный уровень витамина В12, следует не забывать о включении в рацион ребенка каш, приготовленных из различных злаков. Гречневая или ячменная кашка станут отличным выбором при составлении меню малышу, страдающему В12-дефицитной анемией. Для достижения лучшего эффекта злаки лучше чередовать.

Другие механизмы, влияющие на уровень железа

На ранних этапах при скрытом течении болезни депо железа уже истощено (низкий ферритин) и нарушается транспорт железа (низкие трансферрины), но клинические проявления минимальны:

  • утомляемость,
  • легкая одышка,
  • плохая переносимость физической нагрузки.

Развернутая клиника железодефицитной анемии уже включает любые признаки анемии у детей из анемического и ферментативного синдромов.

Для установки диагноза наиболее часто пользуются общим анализом крови:

  • В нем определяют уровни эритроцитов и гемоглобина. В бланке анализа, выполняемого анализатором, они обозначаются, как (RBC) и (HGB).
  • Ранее существовал и такой критерий, как цветовой показатель (железодефицитная анемия считалась гипохромной), но сегодня диагностика анемии у детей опирается на показатели: McV (средний объем эритроцитов) и
  • McH (среднее содержание гемоглобина в эритроците). Их значения ниже нормы соответствуют гипохромной анемии. После начала лечения препаратами железа они могут быть и в пределах нормы. Тогда анемия будет считаться нормохромной.

В биохимическом анализе крови отмечают:

  • снижение ферритина, сывороточного железа ({amp}lt;12,5 мкмоль на литр),
  • повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС {amp}gt;69 мкмоль на литр),
  • насыщение трансферрина железом также будет ниже нормы ({amp}lt;17%).

Если болезнь продолжительна, а ребенку не оказывается грамотная медицинская помощь, она приводит к серьезным неполадкам в его здоровье. Осложнения тянут за собой ухудшение жизни, затрагивающее и будущее малыша. Назовем самые опасные нарушения:

  • понижение иммунитета;
  • сбои в работе сердца (недостаточность);
  • замедление роста;
  • задержки в физическом и психическом развитии;
  • дисплазия, возникающая в костном мозге;
  • гипоксическая кома;
  • лейкоз;
  • формирование хронической формы;
  • летальный исход.

Отметим, что железодефицитная форма успешно вылечивается, а ребенок быстро возвращается в нормальное здоровое состояние. Если изменения, происходящие в крови, значительны, время для их устранения упущено, то здесь можно говорить о печальных последствиях, вплоть до потери малыша. Родителям стоит серьезно отнестись к обнаруженному у крохи недугу и вовремя начать лечебные мероприятия.

Классификация анемий у детей – это разделение патологии по признакам, причинам, степени и симптомам.

Разделение по ЦП (цветовой показатель – содержание гемоглобина в 1 эритроците). Именно по этому показателю нехватка гемоглобина подразделяется на виды:

  • гипохромная анемия у детей – цветовой показатель меньше 0,85. Встречается у 80% детей. К этому виду относится железодефицитная анемия (нарушение синтеза гемоглобина) и талассемия (снижение синтеза полипептидных цепей, являющихся частью гемоглобина);
  • нормохромная анемия у грудных детей – ЦП от 0,85 до 1,05. В свою очередь этот вид подразделяется на подвиды: неопластическая; постгеморрагическая (последствия кровотечения различного характера); гемолитическая анемия у детей – сильнейшее разрушение эритроцитов, вызывающее с одной стороны — эритропоэз (разновидность кроветворения, во время которого происходит образование эритроцитов), а с другой – появление продуктов распада эритроцитов. Является следствием резус-конфликта, внутриутробного инфицирования плода вирусом краснухи, токсоплазма или герпеса.; апластическая анемия у детей – вызвана резким угнетением клеточных линий в костном мозге в результате приема некоторых лекарств, отравления химическими веществами. Также апластическая анемия у детей может быть последствием воздействия на организм малыша ионизирующего излучения;
  • гиперхромная анемия – цветовой показатель более 1,1. К этому виду анемии относится: фолиеводефицитная — развивается в результате нехватки в организме витамина В1 и фолиевой кислоты; В12-дефицитная – нарушение образования лейкоцитов из-за нехватки витамина В12; миелодиспластический синдром – ряд заболеваний, обусловленных отсутствием некоторых видов клеток крови, неправильным развитием костного мозга и риском развития острого лейкоза.

READ Лечение анемии у пожилых людей народными средствами

По степени тяжести анемия у грудничка подразделяется на 3 вида:

  • легкая степень – количество гемоглобина на литр крови не ниже 90 грамм;
  • средняя – этот показатель уменьшается до 70 г/л;
  • тяжелая степень — критическое состояние, требующее срочного вмешательства – уровень гемоглобина упал ниже отметки 70 г/л.

Чаще всего наблюдается различной степени железодефицитная анемия у детей раннего возраста, которая вызвана нехваткой железа в организме малыша. При этом происходит изменение всех показателей красной крови. Симптомы могут проявиться в виде поведенческих и психологических отклонений, нарушения координации, снижения активности.

Классификация анемии по цветовому показателю означает выяснение степени насыщенности эритроцитов гемоглобином. Проводится сравнение с нормой, составляющей 0,8-1,1. Получив необходимые показатели, медики устанавливают вид заболевания:

  • Гипохромная форма устанавливается при гемоглобине ниже 0,8, в эту группу входит железодефицитная анемия и анемия Кули (талассемия). При железодефицитном виде выработка гемоглобина нарушается из-за недостатка железа, связанного с плохим питанием или значительной потерей крови. Гипохромная анемия входит в часто диагностируемый тип у детей.
  • Нормохромная форма констатируется при показателе 0,8-1,0. Представлена такими формами как гемолитическая, апластическая и постгеморрагическая анемия. Гемолитический или серповидно-клеточный тип формируется тогда, когда разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их продуцирование. Постгеморрагический тип формируется после сильного кровотечения. Апластическая анемия образуется из-за тяжелых нарушений в строении костного мозга – это заболевание, трудно поддающееся излечению и часто приводящее к летальному финалу. Гипопластическая анемия связана с незначительными изменениями в костном мозге, протекает и лечится легче, чем апластическая.
  • Гиперхромная – 1,1. Включает две разновидности: пернициозная (дефицит витамина В12) и фолиеводефицитная. При нехватке витамина В12 образуется злокачественная форма малокровия (болезнь Адиссона-Бирмера), приводящая к серьезным разрушениям костного мозга и дисфункции ЦНС. Фолиеводефицитная анемия относится к гематологической патологии, характеризуемой недостатком фолиевой кислоты, влияющей на синтез эритроцитов. Исправляется фолиеводефицитная анемия путем введения фолиевой кислоты.
Фолиевая кислота
Фолиеводефицитная анемия связана с недостатком фолиевой кислоты, которая может быть назначена в качестве лечения

В настоящее время существует огромное множество различных анемических состояний. Современные классификации позволяют распределить сходные по причинам развития патологии по определенным группам. Это позволяет врачам точно установить причину болезни и верифицировать диагноз.

Все анемические состояния можно разделить на несколько групп:

  • Гемолитические. Характеризуются повышенным разрушением эритроцитов. Часто возникают как наследственные болезни или в результате длительного приема лекарственных препаратов.
  • Постгеморрагические. Возникают после массивных кровотечений, приводящих к выраженной потере объема циркулирующей крови. Могут встретиться в любом возрасте. Характеризуются как снижением общего количества эритроцитов, так и гемоглобина.
  • Железодефицитные. Характеризуются низким уровнем железа. Такие дефицитные формы анемий возникают преимущественно при неполноценном питании, а также хронических заболеваниях кишечника. Также могут стать единственным проявлением растущей опухоли. Могут быть гипер — и гипохромными.
  • Фолиеводефицитные. Возникают при сниженном содержании фолиевой кислоты. Наиболее часто начинают развиваться еще в периоде внутриутробного развития. Могут встречаться у малышей и после рождения в результате недостаточного поступления фолиевой кислоты извне, а также при хронических болезнях желудка и кишечника.
  • В12-дефицитные. Характеризуются низким содержанием в организме витамина В12. Развиваются при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, а также во время глистных инвазий. Часто бывают комбинированными с фолиеводефицитными анемиями.
  • Наследственные. В результате болезни Минковского-Шоффара происходит быстрое и патологическое разрушение измененных эритроцитов. Наследственные формы болезни встречаются достаточно редко. Каждые трое из рожденных десяти тысяч малышей имеют данное заболевание. Болезнь проявляется уже на 1 году жизни ребенка, имеющую генетическую предрасположенность.
  • Гипопластические или апластические. Возникают в связи с нарушенной работой костного мозга. В результате данного состояния практически не образуются новые эритроциты. Ускоренное разрушение красных кровяных телец только усугубляет анемическое состояние.

Апластическая и гипопластическая анемия

К лекарственным веществам, действующим спорадически депрессивно на гемопоэз, относятся хлормицетин (левомицетин), стрептомицин, сульфаниламиды, препараты мышьяка, золота, некоторые антигистаминные средства и т. д. Гипо-, апластические состояния кроветворения лекарственного происхождения обусловлены либо передозировкой вещества, либо особой чувствительностью больного к обычным дозам препарата.

Токсическое влияние на гемопоэз оказывают некоторые красители, лаки, растворители красок, дезинсекционные средства и др. Гипо-, апластический симптомокомплекс может развиться на почве аутоиммунных механизмов. Описана панцитопения при гриппе, пневмониях, ревматизме, диссеминированном туберкулезе, у новорожденных — при врожденном сифилисе, токсоплазмозе, генерализованном мегалоцитозе и т, д. В ряде случаев этиологический фактор аплазии остается неясным (генуинная, идиопатическая аплазия).

Железодефицитная анемия у детей: симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

При несвоевременной диагностике анемическое состояние может быть очень опасным. Длительное кислородное голодание тканей организма приводит к развитию стойких отклонений в работе внутренних органов. Чем дольше развивается гипоксия, тем больше вероятность развития осложнений.

Наиболее часто анемический синдром приводит к:

  • Развитию иммунодефицитных состояний. Недостаточно активная работа иммунной системы способствует легкой восприимчивости малыша к различным инфекционным болезням. Даже обычная простуда может протекать достаточно долго и требовать назначения повышенных доз препаратов.
  • Развитию сердечно-сосудистых патологий. Анемическое состояние способствует развитию кислородного голодания. Особенно опасен данный процесс для сердечной мышцы и головного мозга. При длительной гипоксии, развившейся в результате анемии, может возникнуть миокардит. Это состояние проявляется нарушением сократительной функции сердца и приводит к появлению нарушений сердечного ритма.
  • Появлению стойких нарушений со стороны нервной системы. Сильное головокружение, ощущение пульсации в висках, разлитая выраженная головная боль — все эти признаки могут быть проявлениями осложнений анемического состояния.
  • Развитию патологических состояний органов желудочно-кишечного тракта. Длительные нарушения стула могут привести к развитию дисбактериоза и синдрому раздраженного кишечника у малышей.
  • Нарушению памяти и сложности запоминания нового материала. Наиболее опасно данное проявление болезни в школьном возрасте. Неспособность к длительной концентрации внимания и сниженная память способствуют снижению успеваемости ребенка в школе.
  • Астенизации. При тяжелом течении болезни у малышей наблюдается появление сильной общей слабости. При длительном развитии болезни наблюдаются даже некоторая гипотрофия и даже атрофия мышц. Ребенок выглядит чрезмерно уставшим и изнеможенным.

При своевременном лечении прогнозы хорошие. Показатели крови нормализуются, ребенок полностью выздоравливает. Отсутствие лечения, как и его запоздалость, приводит к серьезным, подчас необратимым последствиям.

Чем выше степень ЖДА, тем серьезнее ее последствия. Возможные осложнения анемии легкой степени:

  • пониженное артериальное давление;
  • повышенная нагрузка на сердце, сосуды;
  • носовые кровотечения;
  • падение иммунитета – приводит к частым ОРВИ;
  • ухудшение умственных и физических способностей;
  • у плода – рождение раньше положенного срока.

Осложнения анемии средней степени тяжести:

  • миокардиодистрофия – появляется одышка, тахикардия, аритмия;
  • нарушение кровообращения;
  • усталость из-за гипоксии головного мозга.

Осложнения тяжелой стадии анемии:

  • почечная недостаточность;
  • сердечная недостаточность;
  • кровотечения.

Третья степень анемии повышает вероятность летального исхода. Чтобы предотвратить его, нужны экстренные меры.

Особенно опасна хроническая сердечная недостаточность. Она не позволяет ребенку заниматься физкультурой и спортом. ХСН – одна из главных причин ранней инвалидизации. Больной теряет возможность вести нормальную жизнь, так как ограничен в своих физических возможностях.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия

  • желтизной кожи;
  • увеличением селезенки;
  • морфологическими изменениями в структуре эритроцитов;
  • образованием в желчном пузыре камней;
  • формированием ретикулоцитоза (повышение количества ретикулоцитов в крови).

Рентгеновское исследование черепа выявляет расширение спонгиозного слоя кости. В некоторых случаях виден полосатый рисунок костных пластинок свода черепа.

Лечение врожденного сфероцитоза зависит от возраста больного и выраженности симптомов заболевания. У новорожденных при угрозе ядерной желтухи показано заменное переливание крови. При гемолитических кризах у старших детей назначаются гемотраисфузии, гормональные препараты. Единственно эффективный метод лечения врожденного сфероцитоза — спленэктомия, показаниями для которой являются хроническая анемия, частые гемолитические и апластическне кризы, появление осложнения заболевания.

Железорефрактерные сидероахрестические анемии

участвующих в синтезе дельта-аминолевулиновой кислоты, порфиринов, а также в синтезе гемоглобина на этапе включения железа в молекулу гема. Встречаются врожденные (наследственные) и приобретенные анемии (при эндо- и экзогенных интоксикациях, системных заболеваниях крови и т. д.).

Клиника. Важную роль в диагностике заболевания играет сочетание гипохромной анемии с высоким уровнем железа в плазме. Характерны также повышение содержания сидеробластов в костном мозге и рефрактерность к лечению препаратами железа. Степень анемии обычно невелика, число ретикулоцитов, как правило, в пределах нормы.

В лечении больных применяют большие дозы витамина В6 (внутримышечно и внутрь) в комбинации с витамином В12, так как существует мнение, что пиридоксаль фосфат участвует в качестве кофермента в синтезе порфиринов (в I фазе). В результате сочетанного лечения снижается уровень сывороточного железа, улучшаются показатели красной крови. При анемии, осложненной гемосидерозом, эффективен десферриоксиамин, усиливающий выведение железа из тканей.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *