БЛД у недоношенных – бронхолегочная дисплазия

Содержание:

Причины и факторы риска

Основными причинами появления и развития заболевания являются:

  1. Повреждение легочной ткани при искусственной вентиляции легких у ребенка. Эту процедуру проходят недоношенные дети в больнице в первые дни после рождения.
  2. Инфекции у женщины во время беременности. Провоцируют возникновение болезней у плода.
  3. Пороки сердца у матери. Могут привести к дефектам плода и проблемам с дыханием у ребенка после рождения.
  4. Отек легких у ребенка. Так происходит у недоношенных детей, когда органы дыхательной системы не до конца развиты. При взаимодействии с кислородом у младенца может возникнуть отек легких.
  5. Асфиксия у ребенка при родах.
  6. Недостаток витаминов у женщины в период вынашивания ребенка. Может негативно сказаться на формировании дыхательной системы у ребенка.
  7. Тяжелые роды.

К группе риска относятся недоношенные дети, которые родились раньше срока.

Легочная ткань у них бывает не до конца развита, поэтому возникает заболевание.

Относятся к группе риска и те малыши, которые в раннем возрасте перенесли инфекцию.

Возникает чаще всего у недоношенных детей, так как их организм бывает не до конца развитым. Дыхательная система сформировалась, но легочная ткань бывает развита не до конца.

Когда малыш рождается, делает первый вдох, кислород попадает в легкие и повреждает легочную систему. Организм малыша бывает не готов к воздействию кислорода и его составляющих.

Если ребенок родился в срок, легочная ткань формируется полностью. При вдохе малыша организм усваивает кислород, легочная система не повреждается.

Изначально бронхолегочная дисплазия рассматривалась как результат токсического воздействия высоких концентраций кислорода на ткань легких новорожденного при искусственной вентиляции легких (ИВЛ). В настоящее время большинство специалистов считают данную патологию полиэтиологическим заболеванием, к развитию которого могут приводить:

  • незрелость легких недоношенных детей;
  • токсическое влияние высоких концентраций кислорода на ткань легких;
  • баротравма легких (повреждение легочной ткани при проведении ИВЛ под повышенным давлением);
  • респираторные расстройства, коррекция которых требовала проведения искусственной вентиляции легких (болезни утечки воздуха, ателектазы, болезнь гиалиновых мембран);
  • инфицирование дыхательных путей недоношенных новорожденных (цитомегаловирус, микоплазма, уреаплазма, хламидии);
  • отек легких;
  • легочная гипертензия;
  • хронический гастроэзофагеальный рефлюкс;
  • гиповитаминозы А и Е;
  • наследственная предрасположенность.

Эпидемиология

■ 6—33% у недоношенных, находящихся на ИВЛ (Kennedi K.A., 1990, Poets C.F., Sens В., 1996, и др.);

■ 22—50% у недоношенных с очень низкой массой тела (Grey P.H. et al., 1995; Martin R.J., 1990, и др.).

■ в 70—80-е гг. XX века составляла более 50% (Shankaran S. et al., 1984);

■ в последние 20 лет существенно снизилась и составляет 14—36% в течение первых 3 месяцев жизни;

Что это такое: понятие

■ на первом году жизни — 11% (Kennedy H.A., 1990).

Классификация

Классификация БЛД по степени тяжести:

■ легкая — тахипноэ в покое отсутствует, на фоне инфекционных заболеваний дыхательных путей появляются симптомы бронхообструкции, при рентгенологическом исследовании выявляются признаки умеренной эмфиземы;

■ средняя — тахипноэ при физической нагрузке (плач, беспокойство, кормление), сухие хрипы на выдохе, влажные мелкопузырчатые хрипы в период клинического благополучия, усиление обструктивного нарушения вентиляции на фоне инфекционных заболеваний дыхательных путей, при рентгенологическом исследовании выявляются признаки эмфиземы и участки локального пневмосклероза;

■ тяжелая — тахипноэ в покое, симптомы выраженной бронхообструкции, ослабление дыхания при аускультации легких, отставание в физическом развитии, формирование легочного сердца, при рентгенологическом исследовании выявляются стойкие изменения в виде эмфиземы, обеднения легочного рисунка, множественных участков пневмосклероза, ателектазов, перибронхиальных изменений, кардиомегалии.

Этиология

Факторы риска развития БЛД:

■ длительная (более 6 дней) ИВЛ с повышенной концентрацией кислорода (более 50%);

■ концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе 80—100% в течение более 3 дней;

■ масса тела при рождении менее 1500 г;

■ баротравма (пневмоторакс, интерстициальная эмфизема и др.);

■ респираторный дистресс-синдром — РДС (тяжелая форма);

■ пневмония, развившаяся на фоне ИВЛ;

■ бронхолегочные заболевания в семейном анамнезе;

■ избыточное введение жидкости при лечении острой ДН в раннем неонатальном периоде у недоношенных детей;

■ функционирующий артериальный проток со сбросом крови слева направо;

■ недостаточная энергетическая ценность питания в раннем неонатальном периоде у детей, находящихся на ИВЛ;

■ внутриутробные и постнатальные вирусные заболевания дыхательной системы;

■ наследственная предрасположенность к гиперреактивности дыхательных путей.

В развитии бронхообструктивного синдрома у детей с БЛД играют роль следующие патологические изменения:

■ увеличение продукции и снижение элиминации слизи;

■ отек слизистой оболочки бронхиального дерева;

■ сужение просвета бронхов в результате гипертрофии и спазма гладких мышц;

■ развитие мелких ателектазов.

Патогенез

В патогенезе указанных поражений решающее значение отводят незрелости легочной ткани и чрезмерному образованию перекисных соединений на фоне недостаточной активности системы антиоксидантной защиты, что приводит к развитию деструктивных процессов в легких. Дефицит витаминов А и Е хотя и отягощает течение БЛД, но не рассматривается в качестве причины ее развития.

Дополнительным фактором риска служит отек легких в первые дни жизни.

Проведение ИВЛ в интенсивных режимах (при РДС) приводит к развитию «зависимости» от высокой фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2). При попытке уменьшить максимальное давление на вдохе (PIP) или снижении FiO2 развивается ДН с гипоксемией и гиперкапнией. Необходимость высокого PIP обусловлена повреждением и деструкцией дыхательных путей (перерастяжение альвеол, нарушение синтеза сурфактанта, повреждение реснитчатого эпителия), уменьшением растяжимости легких из-за фиброза и потери эластических волокон, возникновением интерстициальноой эмфиземы. Зависимость от высокого FiO2 связана с уменьшением количества легочных капилляров и артериол, нарушением газообмена в альвеолах при интерстициальном фиброзе и отеке легочной ткани.

Данные факторы наряду с присоединением инфекции приводят к развитию пневмонии. Пневмония (в сочетании с незрелостью легочной ткани) способствует возникновению интерстициального отека, обструкции нижних отделов дыхательных путей, интерстициального и внутри-альвеолярного фиброза, фокальной эмфиземы, легочной гипертензии.

Клинические признаки и симптомы

По мере утяжеления БЛД грудная клетка у ребенка приобретает эмфизематозную форму, она вздута, увеличен ее переднезадний размер. Отмечаются одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки, хрипы на вдохе, в дыхании может присутствовать стридорозный компонент. 

Для детей с БЛД типичны приступы цианоза с брадикардией. Кожные покровы обычно бледные, с признаками цианоза. Легочная гипертензия может привести к развитию правожелудочковой недостаточности и легочного сердца. У таких детей повышается риск возникновения пневмонии и отмечаются частые срыгивания.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Степень тяжести БЛД определяют с помощью приведенной ниже шкалы, основанной на клинических признаках (табл. 69.1). Оценку в баллах проводят у ребенка в возрасте 28 дней. Средние значения частоты дыхания, концентрации О2, РаСО2, а также участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания определяются в результате 4 измерений с интервалом 6 ч. Среднесуточное увеличение массы тела определяют за 7 предшествующих дней.

Таблица 69.1. Шкала клинической оценки тяжести бронхолегочной дисплазии (Toce S.S. et al., 1984)

Шкала клинической оценки тяжести бронхолегочной дисплазии (Toce S.S. et al., 1984)

В неонатальном периоде диагноз с наибольшей достоверностью может быть установлен на 28-й день жизни, а у детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1000 г) — к 2—3,5 месяцам жизни.

Рекомендуемые методы исследования: 

■ рентгенологическое исследование грудной клетки: изменения представлены плотными очагами (зоны склероза), чередующимися с участками повышенной прозрачности, т.е. эмфиземы («пчелиные соты»). Диафрагма опущена, межреберные промежутки расширены, тень сердца увеличена в размерах, контуры сердца неотчетливые, размытые; определение показателей кислотно-основного состояния и газов крови; общий анализ крови с определением числа тромбоцитов и вычислением лейкоцитарного индекса интоксикации; УЗИ головного мозга и внутренних органов;

■ допплерографическое исследование кровотока в полостях сердца, сосудах головного мозга и почек (показано больным, находящимся на ИВЛ); 

■ бактериологическое исследование (мазка из зева, трахеи, исследование кала и др.); ЭКГ, ФКГ.

Дифференциальный диагноз

Синдром Вильсона—Микити: в отличие от БЛД дыхательные расстройства в виде одышки, цианоза, эпизодов апноэ, западения грудины появляются в более поздние сроки (через 15—35 дней с момента рождения). На рентгенограмме легких определяется характерный «сетчатый» рисунок.

Хроническая легочная недостаточность недоношенных (ХЛНН): течение заболевания не отличается от такового при БЛД, дыхательные расстройства появляются в конце 1-й — начале 2-й недели жизни. Клиническая картина напоминает проявления синдрома Вильсона—Микити, но на рентгенограмме легких отсутствуют кистозные изменения и ленточные уплотнения, хотя имеются признаки отека, задержки жидкости в легких. 

Течение более благоприятное, чем при БЛД и синдроме Вильсона—Микити.

Клинические рекомендации

■ Оксигенотерапия и ИВЛ (предпочтительна ВЧОВ).

■ Ограничение жидкости (в среднем на 1/з суточной потребности).

■ Обеспечение энергетической ценности питания не менее 120—140 ккал/кг/сут.

■ Физиотерапия (на область грудной клетки), вибромассаж, дренажное положение на животе, при необходимости санация бронхов.

Терапия ГКС и бронходилататорами

ГКС в сочетании с бронходилататорами назначают с 1-й недели жизни:

Будесонид ингаляционно 0,125—

0,25 мг/сут в 1—2 введения, длительность лечения определяется индивидуально или

Дексаметазон в/в 1—0,5 мг/кг/сут (начальная доза) с последующим ее снижением каждые 3 дня, 14—30 сут

Аминофиллин в/в 1,5—3 мг/кг/сут, длительность лечения определяется индивидуально или

Сальбутамол ингаляционно 0,1—

0,5 мг/кг 4 р/сут (при помощи распылителя ингаляционных р-ров), длительность лечения определяется индивидуально.

Муколитическая терапия

Для снижения вязкости мокроты (после применения бронходилататоров) используют муколитические ЛС:

Ацетилцистеин, 20% р-р, ингаляционно 0,5 мл 4—6 р/сут, длительность лечения определяется индивидуально.

Антиоксидантная терапия

В качестве ЛС, обладающих антиоксидантной активностью, показаны витамины:

Витамин Е внутрь 50 мг/кг/сут, длительность лечения определяется индивидуально

Ретинол внутрь 2500 ЕД/кг/сут, длительность лечения определяется индивидуально.

Антибактериальная терапия

При развитии пневмонии начинают антибактериальную терапию ЛС широкого спектра действия (применяют цефалоспорины II поколения, аминогликозиды):

Нетилмицин в/м или в/в 6 мг/кг/сут

в 2 введения, 7—14 сут или Цефазолин в/м или в/в 50—

100 мг/кг/сут в 2 введения, 7—14 сут.

В дальнейшем выбор ЛС осуществляют в зависимости от результатов бактериологического исследования и чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам (чаще используют карбапенемы и цефалоспорины III поколения в сочетании с аминогликозидами):

Имипенем в/в 60 мг/кг/сут в 4 введения, 7 сут или Меропенем в/в 10—20 мг/кг 3 р/сут, 7 сут или

Цефтриаксон в/в или в/м 20—50 мг/кг 1 р/сут, 7 сут.

Терапия диуретиками и сердечными гликозидами

При легочной гипертензии и развитии правожелудочковой недостаточности

назначают диуретики и сердечные гликозиды:

Спиронолактон внутрь 1— 3 мг/кг/сут, длительность лечения до получения клинического эффекта или

Фуросемид внутрь 1 мг/кг/сут, длительность лечения до получения клинического эффекта

Дигоксин в/в или внутрь в дозе насыщения 0,03 мг/кг (вводится в течение 2 сут), затем поддерживающая доза, равная 1/5 от дозы насыщения, длительность лечения до получения клинического эффекта.

Профилактическая терапия

■ Следует избегать высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе и гипервентиляции (необходимо поддерживать следующие параметры артериальной крови: рН {amp}gt; 7,25; PaO2 55—70 мм рт. ст.; PaCO2 45—60 мм рт. ст.; SatO2 90—95%).

■ Если после прекращения ИВЛ РаО2 составляет 50 мм рт. ст. и выше, то концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не увеличивается.

Читайте также:  Ожог кипятком первая помощь: чем обработать в домашних условиях

■ При развитии не поддающейся лечению с помощью традиционной ИВЛ гипоксемии показано проведение высокочастотной осциляторной вентиляции (ВЧОВ).

■ Показано соблюдение оптимального температурного режима.

■ Энергетическая ценность питания должна поддерживаться на уровне 120— 140 ккал/кг/сут.

■ Улучшения дренажной функции легких можно добиться с помощью вибромассажа или перкуссионного массажа грудной клетки.

■ Необходима своевременная заместительная терапия экзогенными сурфактантами.

Показано применение муколитических средств:

Амброксол в/в 10—30 мг/кг/сут в 3—4 введения, длительность лечения определяется индивидуально или 

Ацетилцистеин, 20% р-р, ингаляционно 0,5 мл 4—6 р/сут, длительность лечения определяется индивидуально. 

Кроме того, проводят бронхо-альвеолярный лаваж с ацетилцистеином в сочетании с антибиотиком или без него.

Оценка эффективности лечения

Критерии эффективности терапии: разрешение клинических проявлений БЛД.

Осложнения и побочные эффекты лечения

См. главу «Респираторный дистресс-синдром новорожденных».

Ошибки и необоснованные назначения

При склонности к тахикардии не рекомендуется назначение аминофиллина с целью бронходилатации.

Прогноз

У детей с БЛД легкой и средней степени тяжести на 1-м году жизни наблюдаются повторные эпизоды бронхообструктивного синдрома и пневмонии, а также частые ОРВИ.

К возрасту 1,5—2 года у 50% таких детей состояние стабилизируется. Однако повышенная резистентность дыхательных путей сохраняется до 3 лет, а гиперреактивность дыхательных путей — до 7—9 лет.

В части случаев к 4 годам формируется бронхиальная астма.

Формы заболевания

Специалисты различают несколько форм болезни.

По клинической картине выделяют две формы недуга:

  • с катаральными явлениями. Характерны влажные легкие, мокрота и хрипы;
  • обструктивная. Проявляется удлиненным и затрудненным выдохом. Есть признаки астматического заболевания.

По периоду болезни различают следующие формы:

  • период ремиссии;
  • период обострения.

В зависимости от гестационного возраста новорожденного бронхолегочная дисплазия бывает двух форм:

  1. Классическая – у недоношенных детей.
  2. Новая – поражает детей, родившихся после 38-й недели беременности, то есть доношенных новорожденных.

По тяжести течения бронхолегочная дисплазия делится на легкую, среднюю и тяжелую.

Симптомы бронхолегочной дисплазии появляются у новорожденного с респираторным дистресс-синдромом, находящегося на искусственной вентиляции легких свыше 5 суток. При попытках отключения ребенка от аппарата ИВЛ у него быстро развивается дыхательная недостаточность. Клинически это проявляется следующими признаками:

  • выраженная одышка;
  • стридор (дыхание сопровождается шумом, свистом);
  • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • бочкообразная форма грудной клетки;
  • синюшность (цианоз) носогубного треугольника, а в дальнейшем и всего тела.

При аускультации легких выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, влажные хрипы.

Бронхолегочная дисплазия – хроническое заболевание, протекающее с периодами обострения и ремиссии.

В зависимости от тяжести и потребности малыша в кислороде выделяют:

  • Легкую бронхолегочную дисплазию – частота дыхания до 60, в покое дыхание не учащенное, легкая одышка и симптомы бронхоспазма появляются при респираторной инфекции.
  • Среднетяжелую БЛД – частота дыхания 60-80, повышается при плаче и кормлении, средняя одышка, на выдохе определяются сухие хрипы, если присоединяется инфекция, обструкция усиливается.
  • Тяжелую форму – частота дыхания больше 80 даже в покое, симптомы бронхообструкции выраженные, ребенок отстает в физическом развитии, появляется множество осложнений со стороны легких и сердца.

Бронхолегочная дисплазия делится на две формы – тяжёлая и лёгкая. Тяжёлая классическая встречается у недоношенных детей, возникает в результате искусственной вентиляции лёгких без введения активных веществ, препятствующих лёгочному спаданию. Проявляется в виде вздутия некоторых участков в лёгочном органе, в образовании полостей с жидкостью или воздухом, в появлении рубцов и спаек.

Лёгкая новая – возникает у детей, которые родились по истечении 32 недель беременности, и им для профилактики вводилось специальное вещество. При проведении рентгена в лёгких обнаруживается затемнение, вздутия отсутствуют.

Классификация

Согласно общепринятой классификации, существует две основные формы бронхолегочной дисплазии:

  • Классическая или «тяжелая» форма. Данный вариант БЛД характерен для недоношенных детей. Развивается при проведении интенсивной респираторной поддержки без введения препаратов сурфактанта. Основное проявление – наличие вздутия участков легких, формирование булл и фиброза.
  • Новая или «легкая» форма бронхолегочной дисплазии. Наблюдается у детей, родившихся после 32 недели беременности, которым с целью профилактики вводился сурфактант. Рентгенологически проявляется гомогенным затемнением легких и отсутствием участков вздутия.

Также в отечественной педиатрии и неонатологии клинически выделяют три степени тяжести бронхолегочной дисплазии:

  • Легкая БЛД. В состоянии покоя ЧД в переделах физиологической нормы (до 40 в мин.), реже отмечается незначительное тахипноэ при нагрузке (до 60 в мин.). Возможны признаки бронхиальной обструкции при респираторных инфекциях, умеренная эмфизема. Потребности в кислородной поддержке при гестационном возрасте старше 36 недель не возникает.
  • Среднетяжелая бронхолегочная дисплазия. На фоне плача, кормления, беспокойства развивается тахипноэ (60-80 в мин.). В состоянии покоя могут прослушиваться сухие или мелкопузырчатые хрипы. Часто наблюдается бронхиальная обструкция на фоне инфекционных заболеваний. Рентгенологически отмечается эмфизема, пневмосклероз. Существует потребность в респираторной поддержке
  • Тяжелая бронхолегочная дисплазия. Выраженное тахипноэ (80 в мин. и более) в состоянии покоя. Ярко выраженная бронхиальная обструкция, аускультативные признаки недостаточности дыхательной системы. Зачастую формируется легочное сердце, возникает задержка физического развития. Рентгенологически выявляется эмфизема, бедность легочного рисунка, пневмосклероз, множество ателектазов и перибронхиальных изменений. Требуется респираторная поддержка с использованием концентрации кислорода {amp}gt;30%.

■ легкая — тахипноэ в покое отсутствует, на фоне инфекционных заболеваний дыхательных путей появляются симптомы бронхообструкции, при рентгенологическом исследовании выявляются признаки умеренной эмфиземы;

■ средняя — тахипноэ при физической нагрузке (плач, беспокойство, кормление), сухие хрипы на выдохе, влажные мелкопузырчатые хрипы в период клинического благополучия, усиление обструктивного нарушения вентиляции на фоне инфекционных заболеваний дыхательных путей, при рентгенологическом исследовании выявляются признаки эмфиземы и участки локального пневмосклероза;

■ тяжелая — тахипноэ в покое, симптомы выраженной бронхообструкции, ослабление дыхания при аускультации легких, отставание в физическом развитии, формирование легочного сердца, при рентгенологическом исследовании выявляются стойкие изменения в виде эмфиземы, обеднения легочного рисунка, множественных участков пневмосклероза, ателектазов, перибронхиальных изменений, кардиомегалии.

Диагностика

Чтобы выявить у младенца, родившегося раньше срока, бронхолегочную дисплазию, следует учесть:

  • Данные анамнеза – на каком сроке беременности родился малыш и с каким весом, была ли ИВЛ, какова была ее длительность, имеется ли кислородозависимость.
  • Клинические проявления.
  • Результаты рентген-обследования и анализа газов в крови, а также компьютерной томографии грудной клетки.

Осуществляется в больнице. Сначала ребенка осматривают врачи, затем применяются:

  1. Рентгенограмма.
  2. КТ грудной клетки.
  3. Импульсная оксиметрия.
  4. Анализ газов в артериальной крови.

Бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей заключается в сборе анамнеза, клиническом осмотре, технических и лабораторных обследованиях. Во время сбора данных анамнеза педиатр должен обратить особое внимание на степень доношенности ребёнка, и как проходила беременность, не было ли влияния вредных факторов, и в каком состоянии проходило зачатие.

При клиническом осмотре уделяют внимание симптомам проявления лёгочной дисплазии. Они выражаются в дыхательной недостаточности, внешнем виде малыша, изменении формы грудной клетки и других признаках.

В анализе крови определяется понижение гемоглобина, увеличение эозинофилов и нейтрофилов. Анализ крови на биохимию показывает снижение калия, натрия, хлора и водорода, увеличение мочевины и креатинина. Парциальное кислородное давление в крови больного бронхолёгочной дисплазией понижено до 55 мм.рт.ст.

Из технических методов обследования самыми эффективными являются рентген органов грудной клетки, КТ и МРТ. Рентген помогает выявить признаки, свойственные бронхолёгочной дисплазии, определить выраженность изменений в лёгочных тканях и степень тяжести заболевания. Два других обследования выявляют то же самое и оценивают изменения структуры клеток лёгочной ткани.

Диагностика бронхолегочной дисплазии основана на характерной клинической картине заболевания с обязательным учетом анамнеза (проведение ИВЛ в период новорожденности, рождение ранее 32-й недели гестации).

Для подтверждения диагноза выполняют рентгенографию легких. На рентгенограмме могут выявляться:

  • кисты;
  • ателектазы;
  • «пчелиные соты» (зоны повышенной прозрачности легочной ткани, чередующиеся с очагами склероза – очагами повышенной плотности);
  • тяжистый интерстициальный рисунок.

Обязательна консультация пульмонолога.

Лечение бронхолегочной дисплазии включает:

  • оксигенотерапию;
  • диетотерапию;
  • витаминотерапию;
  • фармакотерапию.

Детям с бронхолегочной дисплазией необходима кислородная терапия, позволяющая поддерживать адекватный уровень оксигенации крови. После улучшения состояния ребенка отключают от аппарата ИВЛ и организуют подачу увлажненного и согретого кислорода через носовые канюли. Кислородная терапия проводится длительно, на протяжении нескольких недель, а в тяжелых случаях – нескольких месяцев.

В США бронхолегочная дисплазия занимает второе место среди всех хронических бронхолегочных заболеваний детского возраста, уступая только бронхиальной астме.

Калорийность рациона детей с бронхолегочной дисплазией должна быть повышенной, так как на осуществление акта дыхания они затрачивают больше усилий, чем здоровые новорожденные. Она должна составлять не менее 120 ккал на 1 кг массы тела.

Для предотвращения развития полнокровия и отека легких прием жидкости ограничивают. При необходимости выведения лишней жидкости из организма могут использоваться мочегонные препараты.

В схему терапии бронхолегочных дисплазий обязательно включают витамины А и Е, по показаниям используют и другие лекарственные средства (глюкокортикостероиды, муколитики, бронхолитики, сердечные гликозиды).

Диагностика бронхолегочной дисплазии включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования. При сборе анамнеза неонатолог или педиатр обращает внимание на сроки, в которые произошли роды, наличие возможных этиологических и способствующих факторов.

При объективном обследовании выявляются характерные клинические проявления бронхолегочной дисплазии: дыхательная недостаточность, деформация грудной клетки и т. д. В ОАК определяется нормохромная гипорегенераторная анемия, увеличение числа нейтрофилов и эозинофилов. В биохимическом анализе крови могут быть обнаружены гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, уменьшение рН, повышение креатинина и мочевины. Одним из характерных признаков бронхолегочной дисплазии является низкое парциальное давление кислорода в крови (РаО2) – 40-55 мм.рт.ст.

Среди инструментальных методов диагностики при бронхолегочной дисплазии наиболее информативными считаются рентгенография ОГК, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Чаще всего используется именно рентгенологический метод исследования, который позволяет выявить характерные признаки БЛД, определить степень тяжести и стадию морфологических изменений легких.

Этиология

■ длительная (более 6 дней) ИВЛ с повышенной концентрацией кислорода (более 50%);

■ концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе 80—100% в течение более 3 дней;

■ масса тела при рождении менее 1500 г;

■ баротравма (пневмоторакс, интерстициальная эмфизема и др.);

■ респираторный дистресс-синдром — РДС (тяжелая форма);

■ пневмония, развившаяся на фоне ИВЛ;

■ бронхолегочные заболевания в семейном анамнезе;

■ избыточное введение жидкости при лечении острой ДН в раннем неонатальном периоде у недоношенных детей;

■ функционирующий артериальный проток со сбросом крови слева направо;

■ недостаточная энергетическая ценность питания в раннем неонатальном периоде у детей, находящихся на ИВЛ;

■ внутриутробные и постнатальные вирусные заболевания дыхательной системы;

■ наследственная предрасположенность к гиперреактивности дыхательных путей.

■ увеличение продукции и снижение элиминации слизи;

■ отек слизистой оболочки бронхиального дерева;

■ сужение просвета бронхов в результате гипертрофии и спазма гладких мышц;

■ развитие мелких ателектазов.

Оценка эффективности лечения

При тяжелом течении заболевания у больных детей развиваются осложнения:

  • массивный интерстициальный фиброз;
  • кистозная эмфизема;
  • ателектазы.

Бронхолегочная дисплазия – хроническое заболевание, протекающее с периодами обострения и ремиссии.

Перечисленные изменения приводят к формированию хронической недостаточности органов дыхания, а также правожелудочковой сердечной недостаточности.

Летальность при бронхолегочной дисплазии высокая и достигает 30%. При благоприятном течении заболевания восстановление функциональных показателей дыхания происходит только к 10-летнему возрасту ребенка. При этом у таких детей в 4 раза чаще, чем у детей, не перенесших бронхолегочную дисплазию, наблюдается задержка психического и физического развития.

Преимущественное число детей, перенесших на ранних сроках жизни БЛД, страдают нарушениями дыхательной функции в старшем возрасте, при достижении подросткового возраста. Проявлениями нарушений дыхания являются следующие симптомы:

  • нарушения проводимости бронхов;
  • снижение диффузионной способности;
  • гиперинфляция;
  • гиперреактивность бронхов.

Все это приводит к следующим заболеваниям:

  • рецидивирующий бронхообструктивный синдром (РБОС);
  • острые бронхиолиты, особенно связанные с респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией;
  • хроническая дыхательная недостаточность;
  • ателектазы;
  • синдром хронической микроаспирации;
  • пневмония.

Описанные сочетания бронхолегочной дисплазии с синдромом крупа, врожденными пороками развития легких, трансформация в хронический бронхиолит с облитерацией (ХбсО), бронхиальную астму, рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ).

Критерии эффективности терапии: разрешение клинических проявлений БЛД.

Читайте также:  Норма СОЭ в крови у женщин. Причины повышения и понижения показателя в анализах

См. главу «Респираторный дистресс-синдром новорожденных».

Врачи называют следующие осложнения и последствия, которые могут возникнуть при отсутствии надлежащего лечения:

  • хронический бронхит;
  • астма;
  • пневмония;
  • абсцессы легких;
  • задержка роста;
  • эмфизема легких;
  • возникновение бронхоэктазов.

Самочувствие ребенка при этом сильно ухудшится, вылечить его будет гораздо сложнее.

Чтобы этого не произошло, к лечению приступают сразу, как можно раньше, не допуская осложнений.

При среднетяжелом и легком течении болезни состояние малышей медленно (в течение 6-12 месяцев) улучшается, хоть БЛД и протекает с достаточно частыми эпизодами обострений. Тяжелая форма дисплазии в 20% случаев приводит к гибели малыша. У выживших младенцев болезнь длится много месяцев и может завершиться клиническим улучшением.

Частыми осложнениями БЛД являются:

  • Образование ателектазов, представляющих собой спавшиеся участки ткани легкого.
  • Появление легочного сердца. Так называют вызванные сужением сосудов легкого изменения в правом желудочке.
  • Развитие сердечной недостаточности, связанной с увеличением сердца.
  • Формирование хронической дыхательной недостаточности, при которой ребенку требуется дополнительно давать кислород после выписки в домашних условиях.
  • Развитие инфекций бронхов и пневмоний. Они особенно опасны для деток младше 5-6 лет, так как нередко приводят к смерти.
  • Появление бронхиальной астмы.
  • Повышение риска синдрома внезапной смерти младенцев из-за частых и длительных апноэ.
  • Повышение артериального давления. Обычно диагностируют у ребенка первого года жизни и зачастую успешно лечат гипотензивными препаратами.
  • Задержка развития. У малышей отмечают и низкую скорость прибавки массы, и задержку роста, и отставание в нервно-психическом развитии, вызванное поражением мозга во время периодов гипоксии.
  • Появление анемии.

Патогенез

В патогенезе указанных поражений решающее значение отводят незрелости легочной ткани и чрезмерному образованию перекисных соединений на фоне недостаточной активности системы антиоксидантной защиты, что приводит к развитию деструктивных процессов в легких. Дефицит витаминов А и Е хотя и отягощает течение БЛД, но не рассматривается в качестве причины ее развития.

Дополнительным фактором риска служит отек легких в первые дни жизни.

Проведение ИВЛ в интенсивных режимах (при РДС) приводит к развитию «зависимости» от высокой фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2). При попытке уменьшить максимальное давление на вдохе (PIP) или снижении FiO2 развивается ДН с гипоксемией и гиперкапнией. Необходимость высокого PIP обусловлена повреждением и деструкцией дыхательных путей (перерастяжение альвеол, нарушение синтеза сурфактанта, повреждение реснитчатого эпителия), уменьшением растяжимости легких из-за фиброза и потери эластических волокон, возникновением интерстициальноой эмфиземы.

Данные факторы наряду с присоединением инфекции приводят к развитию пневмонии. Пневмония (в сочетании с незрелостью легочной ткани) способствует возникновению интерстициального отека, обструкции нижних отделов дыхательных путей, интерстициального и внутри-альвеолярного фиброза, фокальной эмфиземы, легочной гипертензии.

Последствия и профилактика

Профилактические меры немного отличаются в зависимости от возраста ребенка.

Самыми важными мерами профилактики БЛД являются предотвращение рождения малыша раньше срока и правильное выхаживание недоношенного. Женщине, ожидающей младенца, следует:

  • Своевременно лечить хронические заболевания.
  • Полноценно питаться.
  • Исключить курение и алкоголь.
  • Избегать тяжелой физической нагрузки.
  • Обеспечить психоэмоциональный покой.

Малышу, который родился раньше положенного времени нужно:

  • Грамотно провести реанимационные мероприятия.
  • Ввести сурфактант.
  • Рационально провести ИВЛ.
  • Обеспечить полноценное питание.
  • При появлении инфекции назначить рациональную антибиотикотерапию.
  • Ограничить введение жидкости через вену.

Профилактика бронхолегочной дисплазии включает следующие мероприятия:

  • профилактика преждевременных родов;
  • при существующем высоком риске преждевременных родов – назначение беременной препаратов для стимуляции созревания легких плода;
  • назначение новорожденным с низкой массой тела сурфактанта;
  • при вероятности развития бронхолегочной дисплазии – раннее применение эуфиллина;
  • проведение искусственной вентиляции легких с минимальными параметрами.

У бронхолёгочной дисплазии могут быть такие последствия:

  • задержка психического и физического развития;
  • хроническая недостаточность дыхательной системы;
  • лёгочное сердце;
  • эмфизема лёгких.

Чтобы не допускать таких осложнений, надо уделять внимание профилактике. А для этого . Будущая мамочка должна вовремя становиться на учёт, проходить все плановые обследования, выполнять предписания врача и соблюдать особый режим для беременных. Ей нужно правильно питаться, много гулять, отказаться от алкоголя и курения, избегать тяжёлых физических нагрузок. В случае угрозы преждевременных родов, нужно срочно ложиться на сохранение.

Бронхолёгочная дисплазия возникает у преждевременно рождённых детей. Заболевание тяжёлое и не проходит бесследно. Приняв решение завести ребёнка, женщина должна помнить, что его здоровье и благополучие зависит от неё самой. Ей надо думать о малыше ещё до момента зачатия.

Бронхолегочная дисплазия у детей. Клинические рекомендации

  • Бронхолегочная дисплазия возникает из-за воздействия на организм определенных факторов.
  • Это серьезное заболевание, которое требует немедленного лечения.
  • О формах бронхолегочной дисплазии у недоношенных и лечении поговорим в статье.

Вследствие некомпетентности, неорганизованности медицинских работников во время выполнения ИВЛ у грудничков развивается бронхолегочная дисплазия (БДЛ). Общий показатель смертности при повреждении тканей нижних дыхательных путей – 10-25%. У выживших сохраняются морфологические изменения альвеол.

  • Бронхолегочная дисплазия
  • Бронхообструктивный синдром
  • Высокоразрешающая компьютерная томография
  • Дыхательная недостаточность
  • Ингаляционные кортикостероиды
  • Искусственная вентиляция легких
  • Ингаляционные кортикостероиды
  • Кислородозависимость
  • Легочная гипертензия
  • Открытый артериальный проток
  • Пневмофиброз
  • Респираторный дистресс синдром
  • Респираторно-синцитиальный вирус
  • Шкала балльной оценки тяжести течения БЛД
  • ERS — Европейское респираторное общество
  • ESC — Европейское общество кардиологов
  • FiO2 — Fraction of inspired oxygen – фракция кислорода во вдыхаемой смеси
  • INSURE — INtubate – SURfactant – Extubate to CPAP — Интубация-Сурфактант-Экстубация с переводом на СРАР
  • NCPAP — Nose Continious Positive Airway Pressure – постоянное положительное давление в дыхательных путях через носовые катетеры
  • МАР — Mean airway pressure — cреднее давление в дыхательных путях)
  • NO — Оксид азота
  • РаО2 — Парциальное напряжение кислорода
  • PIP — Peak inspiratory pressure — положительное давление на вдохе
  • PPV — Positive pressure ventilation — вентиляция под положительным давлением
  • SatO2 — Сатурация кислорода
  • БЛД — Бронхолегочная дисплазия
  • БОС — Бронхообструктивный синдром
  • ВРКТ — Высокоразрешающая компьютерная томография
  • ДН — Дыхательная недостаточность
  • ДПП — Давление в правом предсердии
  • ДЦП — Детский церебральный паралич
  • ЖКТ- Желудочно-кишечный тракт
  • ИВЛ- Искусственная вентиляция легких
  • ИЗЛ — Интерстициальные заболевания легких
  • ИКС — Ингаляционные кортикостероиды
  • ЛГ — Легочная гипертензия
  • МНН — Международное непатентованное наименование
  • ОНМТ — Очень низкая масса тела
  • ОРИТ — Отделение реанимации и интенсивной терапии
  • ПЖ — Правый желудочек
  • ПКВ — Постконцептуальный возраст
  • ПП — Правое предсердие
  • ПСГ — Полисомнография
  • РДС — Респираторный дистресс-синдром
  • РКИ — Рандомизированное клиническое исследование
  • РН — Ретинопатия недоношенных
  • РСВ — Респираторно-синцитиальный вирус
  • СДЛА — Систолическое давление в легочной артерии
  • срДЛА — Среднее давление в легочной артерии
  • ФСД — Флоуметрия спокойного дыхания
  • ХДН — Хроническая дыхательная недостаточность
  • ХЗЛ — Хронические заболевания легких
  • ЭКГ — Электрокардиография
  • ЭНМТ — Экстремально низкая масса тела
  • ЭхоКГ — Эхокардиография

По мере утяжеления БЛД грудная клетка у ребенка приобретает эмфизематозную форму, она вздута, увеличен ее переднезадний размер. Отмечаются одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки, хрипы на вдохе, в дыхании может присутствовать стридорозный компонент. 

Для детей с БЛД типичны приступы цианоза с брадикардией. Кожные покровы обычно бледные, с признаками цианоза. Легочная гипертензия может привести к развитию правожелудочковой недостаточности и легочного сердца. У таких детей повышается риск возникновения пневмонии и отмечаются частые срыгивания.

Степень тяжести БЛД определяют с помощью приведенной ниже шкалы, основанной на клинических признаках (табл. 69.1). Оценку в баллах проводят у ребенка в возрасте 28 дней. Средние значения частоты дыхания, концентрации О2, РаСО2, а также участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания определяются в результате 4 измерений с интервалом 6 ч. Среднесуточное увеличение массы тела определяют за 7 предшествующих дней.

Таблица 69.1. Шкала клинической оценки тяжести бронхолегочной дисплазии (Toce S.S. et al., 1984)

В неонатальном периоде диагноз с наибольшей достоверностью может быть установлен на 28-й день жизни, а у детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1000 г) — к 2—3,5 месяцам жизни.

■ рентгенологическое исследование грудной клетки: изменения представлены плотными очагами (зоны склероза), чередующимися с участками повышенной прозрачности, т.е. эмфиземы («пчелиные соты»). Диафрагма опущена, межреберные промежутки расширены, тень сердца увеличена в размерах, контуры сердца неотчетливые, размытые;

■ допплерографическое исследование кровотока в полостях сердца, сосудах головного мозга и почек (показано больным, находящимся на ИВЛ); 

■ бактериологическое исследование (мазка из зева, трахеи, исследование кала и др.); ЭКГ, ФКГ.

Синдром Вильсона—Микити: в отличие от БЛД дыхательные расстройства в виде одышки, цианоза, эпизодов апноэ, западения грудины появляются в более поздние сроки (через 15—35 дней с момента рождения). На рентгенограмме легких определяется характерный «сетчатый» рисунок.

Хроническая легочная недостаточность недоношенных (ХЛНН): течение заболевания не отличается от такового при БЛД, дыхательные расстройства появляются в конце 1-й — начале 2-й недели жизни. Клиническая картина напоминает проявления синдрома Вильсона—Микити, но на рентгенограмме легких отсутствуют кистозные изменения и ленточные уплотнения, хотя имеются признаки отека, задержки жидкости в легких.

Причины развития недуга и факторы риска

Течение более благоприятное, чем при БЛД и синдроме Вильсона—Микити.

■ Оксигенотерапия и ИВЛ (предпочтительна ВЧОВ).

■ Ограничение жидкости (в среднем на 1/з суточной потребности).

■ Обеспечение энергетической ценности питания не менее 120—140 ккал/кг/сут.

■ Физиотерапия (на область грудной клетки), вибромассаж, дренажное положение на животе, при необходимости санация бронхов.

Определить заболевание помогают данные симптомы:

  1. Кашель.
  2. Одышка.
  3. Немного увеличенная грудная клетка.
  4. Мокрота.
  5. Приступы бронхоспазма.
  6. Кожные покровы приобретают синеватый оттенок.

Специалисты приводят несколько важных рекомендаций:

  1. При обнаружении у ребенка это заболевание, необходимо немедленно обратиться к врачу.
  2. Если ребенок задыхается, нужно звонить в скорую помощь.
  3. Пока едет скорая, одежда ребенка в области шеи расстегивается, чтобы ему было легче дышать.
  4. Если обследование проведено, назначены лекарства, надо следовать всем указаниям врача, часто посещать больницу, отслеживая состояние малыша.
  5. Нельзя забывать рекомендации врача, нарушать их, иначе у ребенка возникнут осложнения.

Клинические рекомендации по лечению бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей.

БЛД у недоношенных детей – что это такое?

БЛД — специфическое осложнение состояния новорождённых с ЭНМТ, опорным диагностическим критерием которого считают наличие потребности в респираторной терапии к 36-й неделе постконцептуального возраста (вычисляется как сумма гестационного возраста (срока беременности) и возраст после рождения в неделях).

Развитие заболевания у детей с ЭНМТ связывают с нарушением развития лёгких вследствие действия пренатальных (внутриутробное воспаление, вызванное вирусами или бактериями) и постнатальных (дополнительный кислород, искусственная вентиляция легких) факторов на фоне незавершенности процессов созревания и развития ткани легких к моменту рождения ребенка.

Заболевание у детей с ЭНМТ характеризуется длительной зависимостью от кислорода, в некоторых случаях может сопровождаться бронхообструктивным синдромом или явлениями лёгочной гипертензии, требующими дополнительного лечения. Рентгенологически бронхо-легочная дисплазия характеризуется диффузным затемнением, минимальной кистозной эмфиземой или перераздуванием лёгких.

Профилактика бронхолёгочной дисплазии

Для профилактики БЛД всем детям с ЭНМТ и ОНМТ с рождения до 34 недели постконцептуального возраста проводится терапия кофеином, используются щадящие методы респираторной терапии (CPAP с вариабельным потоком, неинвазивная вентиляция лёгких, высокочастотная осцилляторная вентиляция) и ранняя сурфактантная терапия.

Важное значение для предотвращения развития БЛД имеет контроль уровня оксигенации (целевой уровень сатурации кислорода у ребенка с ОНМТ/ЭНМТ составляет 91-95% против 100% у взрослых). При проведении ИВЛ для того чтобы избежать колебаний уровня сатурации, гипероксических и гипоксических пиков, у детей с ОНМТ и ЭНМТ используется функция автоматического подбора уровня кислорода во вдыхаемой газовой смеси.

Симптомы и признаки заболевания

Также необходимо предотвращение перегрузки жидкостью, раннее медикаментозное или хирургическое закрытие гемодинамически значимого артериального протока. При появлении ранних признаков БЛД новорожденным с ЭНМТ, находящимся на ИВЛ более 7 суток жизни, решается вопрос о проведении курса гормональной терапии глюкокортикоидами.

Читайте также:  Аспиратор для новорожденных 👶 назальный: какой лучше, как пользоваться, что это?

Энергетические потребности новорождённых с БЛД на 20% выше базового уровня, в связи с чем энергетическая ценность питания у недоношенных новорожденных с высоким риском формирования БЛД составляет 130–140 ккал/кг.

БЛД, или бронхолегочная дисплазия – хроническое заболевание, которое развивается у недоношенных детей в связи с проведением искусственной вентиляции легких. В результате у ребенка происходит повреждение слаборазвитых бронхов и легких кислородом высокой концентрации, что проявляется стойкими обструктивными нарушениями.

Возникает вопрос: Почему недоношенный ребенок не может дышать сам и его необходимо подключать к аппарату искусственного вентилирования легких (ИВЛ)?

Мое мнение: акт дыхания безусловный и начинается с движения мышцы, которая называется диафрагмой, создающей в легких вакуум и туда, как в насос, под давлением поступает воздух. Объем поступающего воздуха зависит от того, могут ли межреберные мышцы растянуться полностью или нет.

У доношенных детей межреберные мышцы растягиваются полностью, альвеолы в легких полностью заполняются воздухом, слизь в них не скапливается.

У недоношенных детей межреберные мышцы полностью растянуться не могут, поэтому часть альвеол не заполняется воздухом.

Чтобы в этом убедиться, я посмотрел в электронный микроскоп на срез межреберной мышцы недоношенного ребенка, умершего от отека легких, возникшего от бронхолегочной дисплазии или БЛД.

Малыши, родившиеся несколько раньше положенного срока, подвергаются различным заболеваниям из-за недостаточного развития внутренних органов. Практически у каждого такого ребенка наблюдаются серьезные отклонения в работе дыхательной системы. Для поддержания необходимого уровня кислорода малыша подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

БЛД у недоношенных детей развивается при воздействии высокой концентрации кислорода в течение длительного времени. Если ребенок находился на ИВЛ более 28 дней, риск появления патологии существенно увеличивается. Редко недуг встречается у детей, родившихся в срок, после перенесенных тяжелых заболеваний бронхов и легких.

В настоящее время все чаще фиксируются случаи нового вида БЛД, при котором легкие малыша имеют минимальную альвеоляризацию, менее выраженное поражение дыхательной системы и легочных сосудов. По сравнению с «классической» бронхолегочной дисплазией, «легкая» форма недуга переносится гораздо проще.

Клинические рекомендации при бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных

Вы можете задать вполне объективный вопрос: “Почему у меня получается избавить недоношенного ребенка от бронхолегочной дисплазии?”. Я врач-миолог и подхожу к лечению БЛД с точки зрения специалиста по мышцам. Когда у ребенка после моего воздействия на мышцы методом Никонова проходят хрипы, перестают возникать бронхиты и он начинает восстанавливаться, тогда становиться понятна правильность моих объяснений.

Посмотрите, как уменьшается отек в межреберных мышцах у детей с бронхолегочной дисплазией во время воздействия на мышцы методом Никонова:

  • На первом фото отек очень сильный: ребенок не может самостоятельно дышать и находится на аппарате искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
  • На втором фото отек стал меньше в результате моей работы. В этом состоянии межреберные мышцы могут растягиваться длиннее. Альвеолы полностью заполняются воздухом, обструктивный бронхит больше не возникает. Апноэ у ребенка не наблюдается.

Это результат лечения новорожденного ребенка с бронхолегочной дисплазией воздействием на мышцы по методу Никонова с фиксацией проблемной мышцы.

  • На третьем фото отек межреберных мышц еще больше уменьшился. Процедуры воздействия на мышцы методом Никонова продолжаются. У ребенка прекратились хрипы, дыхание стало чистым и ровным.

Новое видео об воздействии на мышцы методом Никонова

В данной части статьи я расскажу о причинах возникновения отека межреберных мышц у недоношенных детей с точки зрения знаний 21 века.

Примитивная (до 9 недель развития эмбриона) лимфатическая система перестает расти и не ветвиться из-за того, что белок-строитель полидом не вырабатывается эндотелиальными клетками и клетками мезенхимы.

Лечение ребенка

Мышечные клетки растут, а лимфатические сосуды не растут.

Лимфа забирает отходы жизнедеятельности клеток и выводит их из организма ребенка. Но так как лимфатических сосудов становиться меньше по отношению к мышечным волокнам, то не все отходы выводятся лимфой. Так начинается отек в межреберных мышечных волокнах.

В незрелых легких недоношенных детей имеется дефицит сурфактанта – естественного поверхностного-активного вещества, которое препятствует слипанию альвеол на выдохе и необходимого для удаления слизи реснитчатым эпителием. Поверхностно-активное вещество начинает синтезироваться на 20-24 недели гестации, необходимый уровень сурфактанта достигается к 35-36 неделе.

Неврологи отмечают, что БЛД, т.е. бронхолегочная дисплазия, имеет ятрогении.

Искусственная вентиляция легких особенно в жестких режимах приводит к баротравме бронхиальной и легочной тканей, про этом токсическое действие высоких концентраций кислорода вдыхаемой смеси также приводит к повреждению эпителия, развитию отека легочной ткани и пропитыванию ее белком. В результате оба фактора приводят к снижению растяжимости альвеол.

Мое мнение: у недоношенного ребенка с одной стороны не растягиваются межреберные мышцы, а с другой стороны большая концентрация кислорода сжигает слизистую внутри альвеол. Как только ребенку перестают давать кислород, развивается инфекция в альвеолах в сожженных кислородом местах.

Терапия ГКС и бронходилататорами

Клинические рекомендации родителям

Будесонид ингаляционно 0,125—

0,25 мг/сут в 1—2 введения, длительность лечения определяется индивидуально или

Дексаметазон в/в 1—0,5 мг/кг/сут (начальная доза) с последующим ее снижением каждые 3 дня, 14—30 сут

Аминофиллин в/в 1,5—3 мг/кг/сут, длительность лечения определяется индивидуально или

Сальбутамол ингаляционно 0,1—

Профилактика до рождения ребенка

0,5 мг/кг 4 р/сут (при помощи распылителя ингаляционных р-ров), длительность лечения определяется индивидуально.

Стадии БЛД

Заключение по результатам патологоанатомических исследований легочной ткани и альвеол у умерших от пневмонии недоношенных детей, которая началась после отстранения ребенка от дыхания кислородом, позволили установить стадии развития БЛД.

Различают 4 стадии формирования диагноза бронхолегочная дисплазия:

  • 1 стадия (1-3-й дни жизни новорожденного) – выраженный альвеолярный отек с гиалиновыми мембранами, ателектазами и некрозами эндотелия бронхиол.
  • 2 стадия БЛД (4-10-й дни жизни ребенка) – ателектазы становятся более распространенными, чередуются с участками эмфиземы. Некротические массы заполняют воздухоносные пути.
  • 3 стадия бронхолегочной дисплазии (11-30-й дни жизни) – распространенная метаплазия и гиперплазия эпителия бронхов и бронхиол, участки эмфиземы, фиброз и отек с истончением базальных мембран альвеол.
  • 4 стадия БЛД у недоношенных (второй месяц жизни) – массивный фиброз легких с деструкций альвеол и стенок воздухоносных путей.

В 4 стадии особенно сильно наблюдается гипертрофия мышечного слоя бронхиол, уменьшение количества легочных артериол с гипертрофией мышечного слоя артериол и венул.

Неонатологи лечат недоношенных детей с диагнозом бронхолегочная дисплазия симптоматически: продолжают кислородотерапию.

Уход после рождения

Мое мнение: неонатологи еще больше сжигают слизистую альвеол. Они применяют бронхолитики, диуретики, глюкокортикостероиды, антиоксиданты и антибиотики.

В острый период при тяжелой степени БЛД, когда стоит вопрос жизни, назначения оправданы. После устранения воспалительного процесса назначение лекарств не решит проблему отека межреберных мышц.

  • Первая стадия болезни начинается на второй-третий день жизни малыша. Она проявляется одышкой, тахикардией, посинением кожи, сухим кашлем, учащенным дыханием.
  • С четвертого по десятый день жизни развивается вторая стадия заболевания, во время которой эпителий альвеол разрушается, в ткани легких появляется отек.
  • Третья стадия недуга начинается с 10 дня жизни и длится в среднем до 20 дня. При ней происходит повреждение бронхиол
  • С 21 дня жизни развивается четвертая стадия, во время которой в легких появляются участки спавшейся легочной ткани, а также развивается эмфизема. В результате у ребенка развивается хроническое обструктивное заболевание.

Различают 4 стадии развития заболевания:

  1. При первой стадии возникает РДС классической формы. Характеризуется тяжёлым расстройством дыхания из-за недоразвитости дыхательной системы и недостатка сурфактанта в лёгких.
  2. Вторая стадия обусловлена разрушением эпителия альвеол с последующим восстановлением. При этом образуются гиалиновые мембраны, мешающие газообмену в альвеолах. На этом же этапе могут возникать отёки и некроз бронхиол.
  3. На третьей стадии происходят эмфизематозные изменения, фиброзы и спадение лёгкого.
  4. На четвёртой стадии образуются конечные ателектазы, рубцы и ретикулярные волокна. В тканях лёгких накапливается воздух из-за нарушения газообмена.

Летальный исход заболевания достаточно высок и составляет до 25% среди детей до года.

Антибактериальная терапия

Нетилмицин в/м или в/в 6 мг/кг/сут

в 2 введения, 7—14 сут или Цефазолин в/м или в/в 50—

100 мг/кг/сут в 2 введения, 7—14 сут.

Имипенем в/в 60 мг/кг/сут в 4 введения, 7 сут или Меропенем в/в 10—20 мг/кг 3 р/сут, 7 сут или

Цефтриаксон в/в или в/м 20—50 мг/кг 1 р/сут, 7 сут.

Общие сведения

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – это гетерогенная патология периода новорожденности, которая возникает при проведении ИВЛ с высокими концентрациями кислорода, сопровождается дыхательной недостаточностью, бронхообструктивным синдромом и гипоксемией. Впервые ввел этот термин, а также описал его рентгенологическую картину по стадиям американский педиатр и радиолог Нортвей в 1967 году.

По своей сути БЛД является не врожденным, а ятрогенным заболеванием, что противоречит его названию, однако другого термина на данный момент не предложено. Она возникает у 16-40% новорожденных с массой тела менее 1500 г, которым необходима ИВЛ по поводу РДС. Общий показатель летальности при бронхолегочной дисплазии в течение первых 12 месяцев жизни составляет 10-25%.

Терапия диуретиками и сердечными гликозидами

При легочной гипертензии и развитии правожелудочковой недостаточности

Спиронолактон внутрь 1— 3 мг/кг/сут, длительность лечения до получения клинического эффекта или

Фуросемид внутрь 1 мг/кг/сут, длительность лечения до получения клинического эффекта

Дигоксин в/в или внутрь в дозе насыщения 0,03 мг/кг (вводится в течение 2 сут), затем поддерживающая доза, равная 1/5 от дозы насыщения, длительность лечения до получения клинического эффекта.

Несмотря на уменьшение суточного употребления жидкости у недоношенных малышей с БЛД, для предотвращения появления отеков назначаются мочегонные препараты – диуретики. Их терапевтическое действие направлено на нормализацию кислотно-щелочного баланса и уменьшение количества жидкости в тканях.

Среди системных мочегонных средств чаще всего используется «Фуросемид». Задача этого препарата заключается в ускорении реабсорбции жидкости в легких и улучшении легочной механики при отеке.

Профилактическая терапия

■ Следует избегать высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе и гипервентиляции (необходимо поддерживать следующие параметры артериальной крови: рН {amp}gt; 7,25; PaO2 55—70 мм рт. ст.; PaCO2 45—60 мм рт. ст.; SatO2 90—95%).

■ Если после прекращения ИВЛ РаО2 составляет 50 мм рт. ст. и выше, то концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не увеличивается.

■ При развитии не поддающейся лечению с помощью традиционной ИВЛ гипоксемии показано проведение высокочастотной осциляторной вентиляции (ВЧОВ).

■ Показано соблюдение оптимального температурного режима.

■ Энергетическая ценность питания должна поддерживаться на уровне 120— 140 ккал/кг/сут.

■ Улучшения дренажной функции легких можно добиться с помощью вибромассажа или перкуссионного массажа грудной клетки.

■ Необходима своевременная заместительная терапия экзогенными сурфактантами.

Амброксол в/в 10—30 мг/кг/сут в 3—4 введения, длительность лечения определяется индивидуально или 

Ацетилцистеин, 20% р-р, ингаляционно 0,5 мл 4—6 р/сут, длительность лечения определяется индивидуально. 

Кроме того, проводят бронхо-альвеолярный лаваж с ацетилцистеином в сочетании с антибиотиком или без него.

Прогноз

Бронхолегочная дисплазия является довольно серьезным и опасным заболеванием. В тяжелой форме недуг приводит к летальному исходу в 20% случаев. При легком и среднетяжелом течении патологии улучшения состояния малыша удается добиться в течение первых месяцев жизни. Как часто развиваются негативные последствия после БЛД у недоношенных детей?

У детей с БЛД легкой и средней степени тяжести на 1-м году жизни наблюдаются повторные эпизоды бронхообструктивного синдрома и пневмонии, а также частые ОРВИ.

К возрасту 1,5—2 года у 50% таких детей состояние стабилизируется. Однако повышенная резистентность дыхательных путей сохраняется до 3 лет, а гиперреактивность дыхательных путей — до 7—9 лет.

В части случаев к 4 годам формируется бронхиальная астма.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *